研究者らは、ヒト癌に異常な"マイクロRNA"の式をリンクする

過去数年間にわたり、科学者たちは、"マイクロRNA"と呼ばれる遺伝子の調節因子の新しいクラスは通常の人間の成長と発達に影響を与えることを発見した。今、研究者はマイクロRNAはまた、ヒトの癌において重要な役割を果たすことを発見した。調査結果はジャーナルの明日の号に掲載されている自然 （6月9日）。

"これらの研究は、最も一般的な癌に発現する特定のマイクロRNAを確立し、癌の開発とがん遺伝子に対するマイクロRNAの影響を調べることにより、がんの遺伝学の風景を変更し、"研究に参加しなかった癌の専門家ポール博士メルツァーは、述べています。

新しい研究の一つ、大学の研究者のコールドスプリングハーバー研究所博士グレゴリーハノンが率いる、、およびでノースカロライナ大学、チャペルヒル 、博士スコットハモンド率いる、知られていたヒト染色体13のセグメントに焦点を当てB細胞リンパ腫を含むいくつかのタイプの腫瘍に（過剰に存在する、すなわち）を増幅する。研究者は、miR - 17 - 92クラスタと呼ばれるこのDNA断片は、7つのマイクロRNAをエンコードする可能性を秘めていることを観察した。

マイクロRNAの過剰発現によってコードされるかどうかを判断するにはミール- 17 - 92クラスターが癌に関与する可能性、科学者たちは、最初のマイクロRNAのいずれかまたは複数の内の4つのB細胞リンパ腫細胞株における異常に高いレベルで発現されたかどうかを検討したミール- 17 - 92クラスターは通常のB細胞へとmiR - 17 - 92クラスターが増幅された5つの白血病およびリンパ腫細胞株に比べて、増幅した。

研究者は確かに、五マイクロRNAが増幅されたミール- 17 - 92クラスターをもつB細胞リンパ腫細胞株で特異的に過剰発現していたミール- 17 - 92クラスターにコードされることがわかった。

次に、科学者は46リンパ腫と47大腸癌を含むヒト腫瘍生検におけるmiR - 17 - 92マイクロRNAの発現レベルを調べた。彼らは、miR - 17 - 92マイクロRNA（と82倍のマイクロRNAの高いものリンパ腫で10倍の過剰発現の平均値とリンパ腫の65％におけるmiR - 17 - 92マイクロRNAの重要な（5倍以上も大きい）過剰発現を、観察過剰発現）。対照的に、大腸癌の15％の5倍ミール- 17 - 92マイクロRNAの過剰発現はより大きく表示されます。

これらの知見は、miR - 17 - 92マイクロRNAの過剰発現は、特にB細胞リンパ腫にも病気の他の形態の、人間の癌に貢献するかもしれないことを示唆した。

直接そのアイデアをテストするには、研究者は、miR - 17 - 92またはその他のマイクロRNAの発現上昇は、B細胞リンパ腫のマウスモデルにおける癌の発症および/または減少の生存率を加速させることができるかどうかを検討した。

予想通り、対照動物には約2ヶ月後にB細胞リンパ腫を開発し、3ヶ月後のこのグループの全生存期間（N = 12）は75％であった。

かなり - - このグループの動物のどれも（N = 14とは対照的、ミール- 17 - 92マイクロRNAは、細胞型B細胞リンパ腫（2ヶ月と比較して40日間）の経験豊富な開発加速を過剰発現された動物、との）ミール- 17 - 92マイクロRNAを過剰発現されなかったの対照動物の75％の生存率に比べて、3ヵ月後に生存した。

また、腫瘍は、miR - 17 - 92マイクロRNAの過剰発現は、動物が一貫してリンパコンパートメント（肝臓、肺、および腎臓を含む）の外側の臓器に侵入し、そしてコントロールの腫瘍において観察された大規模な"プログラム細胞死"やアポトーシスを欠いている支援に誘導チェックで腫瘍を保つ。これらの知見は、非常に悪性腫瘍に貢献することができるミール- 17 - 92マイクロRNAの過剰発現を示す。

総称して、そのマイクロRNAを確立する研究の結果は、このような発癌性マイクロRNAはミール- 17 - 92がoncomiR - 1であることと"oncomiRs、"指定することを提案する研究者をリードし、善意の癌遺伝子として機能することができます。

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