עושה צעדים חדשים המאמץ המתמשך שלהם להבין את המנגנונים שמאחורי גידול בלתי פוסק של תאים סרטניים, חוקרים מבית הספר לרפואה Dartmouth מצאו המפתח מבטיח שעשוי לפתוח דלתות לטיפולים עתידיים הלבלב וצורות אחרות של סרטן.
החידוש טמון מניפולציה עודף של הכימותרפיה עמידים מולקולות סרטן הלבלב כי להשבית מסלולים שבדרך כלל לדכא את גדילת התאים.
פורסם בגיליון יוני 10 של כתב העת לכימיה ביולוגית , המחקר הוביל ד"ר מוריי Korc, חלוץ מחקר מוקדם גורם קולטנים הצמיחה סרטן הלבלב, ויו"ר המחלקה לרפואה בבית הספר לרפואה Dartmouth (DMS) ו Dartmouth-Hitchcock Medical Center , וחבר במרכז לחקר הסרטן כותנה נוריס . המחקר של הצוות שלו התמקדה גידול בלבלב לדכא את הגידול על ידי קביעת מנגנונים המאפשרים לתאים לגדול כל כך מהר.
"סרטן הלבלב היא מחלה גמיש מאוד ואגרסיבי", אמר Korc. "הוא גדל במהירות מבלי לגרום לסימפטומים, הוא עמיד בפני כימותרפיה, יש נטייה חזקה לשלוח גרורות, חולים לעיתים קרובות מעבר לניתוח כאשר הוא מאובחן."
מחקר זה מתבסס על מחקר קודם של צוות על מולקולה הנקראת Smad7, מצא במחצית מכל מקרי סרטן לבלב אנושיים. Smad7 טמון מסלולים שבדרך כלל ממלאים תפקיד חשוב בוויסות גדילת התא מונע לעתים קרובות כאשר תאים מתרבים מהר מדי. אבל Smad7 מפריע כי מסלולים אלו מוסדרים בדרך כלל על ידי TGF-beta מולקולות, ולכן הם אינם יכולים לווסת את הצמיחה של תאים, ותאים אלה ממשיכים לגדול באין מפריע עד שהם בסופו של דבר להפוך גידולים.
"בעבר, מצאנו כי Smad7 חוסם את היכולת של TGF-beta כדי לעכב את הצמיחה של תאים סרטניים אלה", אמר אחד ממחברי המחקר ד"ר ניקול בוייר ארנולד, בחור דוקטורט בבית DMS וחבר מרכז הסרטן כותנה נוריס. "במחקר זה, גילינו כי Smad7 הוא מסוגל לעשות את זה על ידי פונקציית דיכוי של החלבון רטינובלסטומה (RB)." חלבון RB הוא חיוני כדי העצמת TGF-beta לשלוט צמיחת תאים.