Создание новых успехов в их постоянных усилий, чтобы понять механизмы, лежащие в неустанный рост раковых клеток, исследователи из Медицинской школы Дартмута нашли перспективный ключ, который может открыть двери для будущего лечения поджелудочной железы и других форм рака.
Инновация заключается в манипулировании переизбыток химио-устойчивых молекул при раке поджелудочной железы, которые инактивируют путей, которые, как правило, подавляет рост клеток.
Опубликовано в 10 июня вопрос о журнале Biological Chemistry , Исследование проводилось под руководством доктора Мюррея Korc, пионер в начале исследования рецепторов фактора роста при раке поджелудочной железы, и председатель отдела медицины в Медицинской школы Дартмута (DMS) и Дартмут-Хичкок медицинский центр , а член онкологического центра Хлопок Норрис . Исследования Его команда была сосредоточена на подавлении роста опухоли поджелудочной железы путем определения механизмов, позволяющих клеткам расти так быстро.
"Рак поджелудочной железы является невероятно устойчивыми и агрессивными заболевания", сказал Korc. "Он растет быстро, не вызывая никаких симптомов, устойчивой к химиотерапии, имеет сильную тенденцию к метастазированию, и пациенты часто выходящие за рамки хирургии, когда это диагноз".
Это исследование основывается на предыдущих исследованиях команды на молекулу, называемую Smad7, найденный в половине всех опухолей человека поджелудочной железы. Smad7 находится в пути, которые обычно играют важную роль в регуляции роста клеток и часто мешает клеток при пролиферации слишком быстро. Но Smad7 вмешивается в эти процессы, которые обычно регулируются TGF-бета-молекул, так что они не могут регулировать рост клеток, и эти клетки продолжают расти бесконтрольно, пока они в конечном итоге стать опухолей.
"Ранее мы обнаружили, что Smad7 блокирует способность TGF-бета подавляет рост этих раковых клеток", говорит соавтор исследования доктор Николь Бойер Арнольд, докторской парень в DMS, а также членом Онкологического центра Хлопок Норрис. "В этом исследовании мы обнаружили, что Smad7 в состоянии сделать это за счет подавления функции ретинобластома (РБ) белка." Белка РБ имеет решающее значение для расширения возможностей TGF-бета контролировать рост клеток.