分子稱為 Smad7的胰腺和其他形式的癌症可能會打開大門，未來的治療

在他們的不斷努力，以了解癌細胞無情增長背後的機制邁出新步伐，達特茅斯醫學院在研究人員發現一種很有前途的關鍵，在未來的胰腺和其他形式的癌症治療可能會打開大門。

在操縱過多的耐化學分子在胰腺癌中，滅活，通常會抑制細胞生長的途徑在於創新。

在生物化學雜誌 6月10日發布的問題，領導這項研究是由Murray博士Korc，生長因子受體在胰腺癌早期研究的先驅，並在達特茅斯醫學院（ DMS醫學部的椅子） 達特茅斯-希契科克醫療中心 ，和諾里斯棉花癌症中心的成員。通過確定的機制，使細胞生長這麼快，他的團隊的研究都集中在抑制胰腺腫瘤的生長。

“胰腺癌是一個令人難以置信的彈性和侵略性的疾病，說：”Korc。 “它生長迅速而不引起症狀，抗化療，具有很強的傾向轉移，和病人確診時，往往是手術之外的。”

這項研究的基礎上的團隊以前的研究稱為 Smad7的一個分子，發現所有人類胰腺癌的一半。 Smad7的正常發揮了重要作用，在調節細胞生長的途徑在於，往往阻礙細胞增殖時速度太快。 Smad7的干擾，但這些通常是由TGF -β的分子調節的途徑，因此它們不能調節細胞的生長，而這些細胞繼續增長毫無節制，直到他們最終成為腫瘤。

“以前，我們發現，Smad7的阻斷 TGF -β能夠抑制這些癌細胞的增長，說：”研究的共同作者博士蔻博耶阿諾德，DMS博士後研究員和諾里斯棉花癌症中心的成員。 “在這項研究中，我們發現 Smad7的是能夠通過抑制視網膜母細胞瘤（RB）蛋白的功能。” Rb蛋白是賦權 TGF -β，以控制細胞生長的關鍵。

DMS的研究人員還發現，胰腺癌細胞產生更快的速度比正常的TGF - ƒÒ分子。 “這是一個惡魔的機制，解釋說：”Korc。 “Smad7的不僅阻止減緩癌細胞從的轉化生長因子-β分子，但使他們能夠在一個較高的速度繁殖，從而使癌症另一個增長中獲益。此外，TGF -β分子仍然能夠刺激血管形成，加強相鄰細胞的生長，從而進一步增加癌症轉移的能力。“

Korc比喻的過程中，不僅有一種新發現的免疫力，自己的毒的一隻蝎子，但每次他蜇自己，他會得到更大和更強大的的。

“現在我們知道了Smad7的是如何能滅活 TGF -β的生長抑製作用，防止正常運行包，我們可以集中我們的Rb蛋白的研究，說：”Korc。他們希望找到一種方法來破壞 Smad7的影響 Rb蛋白在人類胰腺癌的能力。胰腺癌今年在美國的31,000人，30,300將死於它，根據 Korc，大多數患者死於 6個月內，這就是為什麼這些新療法的進步是如此的重要。

他指出，即使他的實驗室是能夠克服這些問題在經常的，它不會導致胰腺癌的一個“包治百病”。胰腺癌患者受到來自許多不同的方向，在一個特別的治療方面，答案不會撒謊的攻擊。作者希望，他們的工作將增加的治療方法，因材施教，每個病人的治療形式相結合，才會有這種破壞性疾病的影響越來越阿森納。

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