科学家第一次导致丙型肝炎病毒的感染表单在人类细胞实验室文化的

科学家小组洛克菲勒大学的第一次导致了丙型肝炎病毒的感染表单 (HCV)在人类细胞实验室文化的。 查找，报告在快速科学的 6月 9日的问题，将允许科学家学习 HCV 寿命周期的每个阶段并且开发药物对待影响超过 170 百万人民环球的此威胁生命的疾病。

“无能力再生产丙型肝炎病毒寿命周期的方面在细胞培养的减慢了在此重要人力病原生物的研究进展”，查尔斯 M. Rice、 Ph.D。，病毒学和传染病实验室的莫里斯 R. 和 Corinne P. 格林柏格教授和题头说高级作者在洛克菲勒。

“此系统在新的药物的发展打病毒寿命周期的将来的试管研究的基础，并且可能帮助与的 HCV 交战”，加米，是中心科学主任丙型肝炎的研究、洛克菲勒一个合作研究和临床工作成绩，康奈尔大学和新的约克长老教会员医院 Weill 山东医学院

象所有病毒， HCV 不可能单独复制; 反而它接管寄主细胞的机械做复制本身。 关于 HCV 的寿命周期保持很难懂，因为科学家无法再生产他们在细胞培养可以观察 HCV 的一份感染表单。 米和他的同事开发的方法，包括科学家在麻省理工学院和 Scripps 研究所，更改那。

“病毒特点是他们的能力存在以在寄主细胞之外的一种形式能够传染新的细胞”，在米的实验室 Brett Lindenbach， Ph.D 说第一位作者。，一个博士后。 “我们的方法复制并且导致可能传染新的细胞，启动在他们的副本和导致更多病毒微粒的生产的病毒微粒”。

虽然一点是请知道关于 HCV 寿命周期，研究员认为在人病毒输入肝细胞并且传送其核糖核酸和蛋白质到细胞细胞质。 HCV 传播其在其核糖核酸的基因信息，从蛋白质分隔，复制，然后连接与在从肝细胞前被发行的新的蛋白质成分传染其他细胞的。

Lindenbach、米和他们的同事命名了他们的感染细胞培养病毒 HCVcc。 已经 HCVcc 产生关于 HCV 的新知识。 在一条单独实验装置，研究员使用 HCVcc 确认分子叫 CD81，坐人类细胞膜的表面，作用在 HCV 项的关键的作用。

科学家知道 HCV 生产的蛋白质，称 E2，束缚对 CD81，并且他们相信此交往是必要为了病毒能束缚对靶细胞。

洛克菲勒研究员向显示 CD81 没有附有寄主细胞表面的分子与膜 CD81 竞争并且禁止 HCV 项到这个细胞。 他们也向显示 HepG2 细胞，不表示 CD81，但是可能支持 HCV 核糖核酸副本，不可能由 HCVcc 传染，除非他们表示 CD81。

肝衰竭由于丙型肝炎是肝脏移植的主导的原因在美国，并且大约 25% 的肝癌案件在这个国家(地区) 与 HCV 相关。 虽然大约被传染的 85% 的那些人开发慢性传染，病毒通常保持未被发现多年来，甚至数十年，直到它导致先进的肝脏病。

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