如果分開的細胞的活動是流行音樂歌曲，則在免疫細胞的同一個進程是延長作用舞蹈再混合

如果分開的細胞的活動是流行音樂歌曲，則在免疫細胞的同一個進程是延長作用舞蹈再混合。 細胞分裂基本要點相同在兩個方面，但是那裡在免疫細胞，科學家發現了的約翰斯・奧普金斯更大量進來。

所有分開的細胞必須忠實地複製他們的脫氧核糖核酸，以便兩個新的細胞獲得同樣信息，并且免疫細胞是沒有例外。 但是仅免疫細胞必須執行若乾基因重新整理 - 一個基因 「爵士樂即興演奏會」 -，因此他們可以做必要的不盡的種類抗體一般來說與傳染和外部蛋白質戰鬥。 如果此再結合在錯誤時間發生或中斷錯誤的基因，淋巴瘤，做免疫細胞組織的癌症，可以發生。

雖然爵士樂即興演奏會 - 特殊基因的實際重新整理 - 是學習并且有一個正式名稱， V (D) J 再結合，沒人附加其期初或結束對細胞分裂的進程。

寫在分子細胞的 6月 10日問題，從約翰斯・奧普金斯的研究員報告通常生成脫氧核糖核酸複製的機械也開始細胞分裂的範圍領導先鋒給關閉帶來爵士樂即興演奏會，複雜地連接二個進程。

「V (D) J 再結合中斷，根本刪去了并且再依附脫氧核糖核酸，因此它在基本的生物醫學約翰斯・奧普金斯的學院使用修理機械的細胞的正常脫氧核糖核酸，偶然超時已經運轉，當這個細胞準備複製其脫氧核糖核酸」，說斯蒂芬 Desiderio、 M.D.、分子生物學和遺傳學 Ph.D。，教授，他處理。 「我們的猜測是這個細胞使用同一蛋白質開始脫氧核糖核酸複製和結尾再結合為了防止中斷發生，當修理不可能被進行時候」。

Desiderio 的小組每十年及早發現蛋白質叫 RAG2，幫助再結合、衰退和流的中斷基因與步驟細胞分裂。 它到達高峰級別，在脫氧核糖核酸複製的起始時間，然後迅速滴下并且堅持低之前，直到這個細胞完全地分開。

「是確切 RAG2 的破壞發信號有效的再結合的結尾，但是其拒绝是否偶然與複製脫氧核糖核酸的期初相符或二個進程是否莫名其妙地被鏈接了是不清楚的」，他說。 「現在我們有第一個生物化學的證據它是沒有僅僅巧合」。

這個證據在實驗找到由郝江， Ph.D。，開發一個系統他可能整理在 RAG2 破壞和其他球員介入的蛋白質，不用從事的複雜在活細胞。

使用他的 「無細胞」系統，江和他的同事發現了活動一個眩暈的循環 - 以範圍領導先鋒為特色叫 Skp2 - 末端免疫基因的再結合。

如果爵士樂即興演奏會進展順利，免疫基因中斷并且再結合在 RAG2 的幫助下。 突然，蛋白質的級別叫 Skp2 上升。 Skp2 束縛對 RAG2，然後吸收標記破壞的 RAG2 的其他蛋白質，制止爵士樂即興演奏會。 同時， Skp2 的其他複製造成另一蛋白質的破壞為了採取閘脫氧核糖核酸複製的機械。

「這是向顯示的第一個證據蛋白質控制正常細胞分裂也控制在免疫細胞仅發生的一种獨有的再結合」，說 Desiderio。 「再結合的此表單根本是在細胞分裂的一個步驟在這些免疫細胞」。

殘破的脫氧核糖核酸，剪切為再結合或其他原因，是否比正常可能造成這個中斷被修理，這個細胞 「做自殺」，或這個細胞遲緩地分開。 如果這個細胞停止，這個中斷也許不正確地最終被修理。

「這可能導致免費郵寄不再被限制到安排再結合應該進行，并且可能最終反過來導致某些淋巴瘤」， Desiderio 說的基因組重新整理。

江，現在洛克菲勒大學的一個博士後，獲得了此工作的方面的 2004年大衛以色列 Macht 研究證書在第 27 位每年新調查員的日期間在約翰斯・奧普金斯醫學院。 他開展了這個研究，畢業生程序的一名研究生在免疫學方面，運作在 Desiderio 的實驗室。

http://www.hopkinsmedicine.org/