Исследователя на Центре Мочеизнурения Joslin расследуют PKC-бета - критический энзим вовлеченный в опустошительных усложнениях типа - 1 и печатают на машинке - 2 мочеизнурение - на больше чем 2 декады.
Их самое последнее исследование, представленное на Встречах Американской Ассоциации (ADA) Мочеизнурения 65th Научных в Сан-Диего, CALIF., подтверждает соединение между гипергликемией (высокой глюкозой крови), overexpression PKC-бета 2 и заболеванием почки.
«Значительность этого изучения что мы нашли, что убедительное доказательство соединило хроническую активацию специфической формы энзима PKC - бета 2 - к анормалным увиденным изменениям почки и оксидативному усилию в мочеизнурении,» сказала Джордж L. Короля, M.D., ведущего автор изучения, Руководитель Исследования Joslin, Головку Раздела на Васкулярной Биологии Клетки, и Профессора Медицины на Медицинском Институте Гарварда. Другие исследователи в изучении включили предыдущих собратьев Yutaka Yasuda, M.D., Ph.D., и Noriko Takahara, M.D., так же, как Тимоти S. Керна Joslin, Ph.D., Медицинского Института Запаса Случая Западного, Кливленд, Огайо.
Киназа Протеина C (PKC) энзим необходимый к нормальным функциям клетки и тела. Семейство PKC энзимов, которым помощь регулирует много функций кровеносного сосуда, состоит из около дюжины различных молекулярных форм, или isoforms, включая PKC-альфау, PKC-бета 1, PKC-бета 2 и PKC-перепад.
В этом изучении, Др. Король и его коллегаы предложили что хронические активация или overexpression PKC-бета isoform 2 играют важную роль в прогрессировании диабетического заболевания почки. Для того чтобы проверить это предположение, исследователя использовали методы генной инженерии для того чтобы начать мышей которые выразили 3 времени нормальное количество PKC-бета 2 в малюсеньких кровеносных сосудах.
«Используя transgenic мышей, мы пристрелли специфическое isoform, PKC-бета 2, к кровеносным сосудам для того чтобы проверить наше предположение,» сказал Др. Короля. «Путем манипулировать ген который делает это isoform, мы создали мышей которые overexpressed только PKC-бета 2 который передразнивает влияния высоких уровней и мочеизнурения глюкозы.»
Др. Король и его команда сравнил эти transgenic «overexpressors» с нормальными мышами - и в диабетических и nondiabetic моделях мышей - используя обычный скрининг и диагностические тесты для того чтобы определить прогрессирование заболевания почки в каждой модели.
В мочеизнурении, overactivates гипергликемии PKC-бета и постепенно повреждают microvessels почки. Над временем, малюсенькие капилляры известные как гломерулы будут настолько пористыми они могут больше не адекватно не фильтровать отход от крови, и вместо позволяют большим протеинам как альбумин пройти в мочу (предыдущий знак повреждения почки).