調査は神経膠腫の erlotinib への応答のための biomarkers を検査します

研究者は制癌剤の erlotinib (Tarceva) への応答と、悪性のタイプの脳腫瘍を持つ患者で glioblastoma の multiforme を呼出した 2 つの biomarkers を、関連付けられました見つけました。

表皮の成長因子の受容器のハイレベルおよび phosphorylated PKB/Akt の (EGFR)低水準、 EGFR の表現の低水準および phosphorylated PKB/Akt のハイレベルを持つ患者より erlotinib によく答えた酵素を表現した腫瘍を持つ患者。 調査の調査結果は国立癌研究所のジャーナルの 6 月 15 日問題で現われます。

神経膠腫のための処置を改善するための努力は大幅に長期存続を高めませんでした。 EGFR のチロシンのキナーゼ抑制剤の erlotinib は悪性の神経膠腫で有望な回答比率を示しました。 非小さセル肺癌の腫瘍の EGFR の突然変異は別のチロシンのキナーゼ抑制剤へのよりよい応答、 gefitinib (Iressa) と関連付けられました。 ただし、他の腫瘍のタイプは同じような突然変異を運びません、 EGFR または腫瘍の他の分子特性はこれらの腫瘍のチロシンのキナーゼ抑制剤への応答と関連付けられるかもしれないことを示す。

神経膠腫の erlotinib の応答の可能な biomarkers を、 Daphne A. Haas-Kogan およびカリフォルニア大学のデイヴィッド Stokoe は定めるためには、サンフランシスコおよび同僚神経膠腫の患者が erlotinib とまたは temozolomide と組み合わせて単独で扱われた段階 I の試験の 41 人の関係者からの腫瘍の組織サンプルを調査しました。 腫瘍は EGFR の表現および関連蛋白質が erlotinib への応答と関連付けられたかどうか定めるために検査されました。

41 人の神経膠腫の患者の 8 つは erlotinib の処置に答えました。 erlotinib への応答は EGFR の表現および拡大と関連付けられ、この連合は最初に glioblastoma の multiforme と診断された 29 人の患者間でより強かったです。 phosphorylated PKB/Akt の低水準を持つ 18 人の患者の 8 つが答えた一方、腫瘍に phosphorylated PKB/Akt のハイレベルがあった 22 人の患者のどれも erlotinib に答えませんでした。 phosphorylated PKB/Akt のレベルはまた進行への時間と関連付けられました。 研究者は段階 II の試験のデザインでこれらの結果を使用するために計画します。

「EGFR の抑制剤の未来の試験は私達の現在の調査結果で構築し、将来に分子に側面図を描くことと各々の個々の患者のための最も適切なエージェントを確立するべきです。 明らかに、シグナリング抑制剤をテストする臨床試験で適切な分子特性の患者の選択は特定の新しいエージェントの本当の効力を査定するためにだけ助けますが、また個々の患者に利点を」、著者書きます最大化します。

社説では、フェデリコ Cappuzzo、ボローニャの Bellaria の病院の M.D. は、イタリア、チロシンのキナーゼ抑制剤への応答のための biomarkers を捜した前の調査へのこれらの最新の調査結果そして関係を論議します。 「[E] rlotinib は EGFR の表現または拡大のわずか神経膠腫でアクティブかもしれません。 erlotinib への Akt のアクティブ化と応答間に反対連合があるが、敏感な患者に Akt の EGFR 依存したアクティブ化がないことは彼まずない」、書きますようです。 「従ってこの予備の調査の結果べきです臨床決定の使用の前に神経膠腫の EGFR-TKI の感度のための予言するマーカーを識別するようにそれ以上の前向き研究を刺激する」。は

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