研究检查回应的生物标志对在神经胶质瘤的 erlotinib

研究员找到，在有脑瘤的恶性类型的病人叫 glioblastoma multiforme 的二生物标志，与对抗癌药 erlotinib (Tarceva) 的回应相关。

患者以比有 EGFR 表达式的低磷酸化的 PKB/Akt 水平 (EGFR)和高水平的患者表示表皮增长因子感受器官和低水平的磷酸化的 PKB/Akt，酵素高水平，更好被回应 erlotinib 的肿瘤。 研究发现出现于国家癌症学会日记帐的 6月 15日问题。

工作成绩改进神经胶质瘤的处理不充分地增加了长期生存。 EGFR 酚基乙氨酸激酶抗化剂 erlotinib 在恶性神经胶质瘤显示了有为的回应率。 在非小细胞肺癌肿瘤的 EGFR 变化与对另一种酚基乙氨酸激酶抗化剂的更好的回应， gefitinib (Iressa) 相关。 然而，其他肿瘤类型不运载相似的变化，表明 EGFR 或这个肿瘤的其他分子特性可能与对酚基乙氨酸激酶抗化剂的回应相关在这些肿瘤。

要确定 erlotinib 回应可能的生物标志在神经胶质瘤的， Daphne A. Haas-Kogan 和大卫 Stokoe，加州大学，旧金山和同事学习肿瘤从 41 个参加者的组织样品在阶段我神经胶质瘤患者单独治疗与 erlotinib 或与 temozolomide 的组合的试算。 肿瘤被检查确定 EGFR 表达式和其相关蛋白质是否与对 erlotinib 的回应相关。

八 41 名神经胶质瘤患者对 erlotinib 处理起反应。 对 erlotinib 的回应与 EGFR 表达式和放大作用相关，并且此关联在 29 名患者中是严格最初诊断与 glioblastoma multiforme。 肿瘤有磷酸化的 PKB/Akt 高水平的 22 名患者都没有回应 erlotinib，而八有磷酸化的 PKB/Akt 的低水平的 18 名病人回应了。 磷酸化的 PKB/Akt 的级别也与对级数的时间相关。 研究员在第II阶段试算的设计计划使用这些结果。

“EGFR 抗化剂将来的试算在我们的当前发现应该编译，并且与预期分子描出应该设立每名单个患者的最适当的作用者。 清楚地，在测试信号抗化剂的临床试验，病人的选择有适当的分子特性的不仅将帮助估计特定新颖的作用者真的效力，但是也最大化福利给各自的患者”，作者写道。

在社论，费德里科 Cappuzzo， M.D.， Bellaria 医院在波隆纳，意大利，讨论这些最新的发现和他们的关系对寻找生物标志回应的对酚基乙氨酸激酶抗化剂的早先研究。 “[E] rlotinib 可能是活跃的在与 EGFR 表达式或放大作用的一小部分神经胶质瘤。 虽然有在 Akt 启动和回应之间的倒数关联对 erlotinib，似乎不太可能敏感患者没有 EGFR 从属的 Akt 启动”，他写道。 “此初步的研究的结果，因而，应该刺激进一步前瞻性调查在他们的在临床决策的使用前识别 EGFR-TKI 区分的预计标记在神经胶质瘤”。

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