研究檢查回應的生物標誌對在神經膠質瘤的 erlotinib

研究員找到，在有腦瘤的惡性類型的病人叫 glioblastoma multiforme 的二生物標誌，與對抗癌藥 erlotinib (Tarceva) 的回應相關。

患者以比有 EGFR 表達式的低磷酸化的 PKB/Akt 水平 (EGFR)和高水平的患者表示表皮增長因子感受器官和低水平的磷酸化的 PKB/Akt，酵素高水平，更好被回應 erlotinib 的腫瘤。 研究發現出現於國家癌症學會日記帳的 6月 15日問題。

工作成績改進神經膠質瘤的處理不充分地增加了長期生存。 EGFR 酚基乙氨酸激酶抗化劑 erlotinib 在惡性神經膠質瘤顯示了有為的回應率。 在非小細胞肺癌腫瘤的 EGFR 變化與對另一種酚基乙氨酸激酶抗化劑的更好的回應， gefitinib (Iressa) 相關。 然而，其他腫瘤類型不運載相似的變化，表明 EGFR 或這個腫瘤的其他分子特性可能與對酚基乙氨酸激酶抗化劑的回應相關在這些腫瘤。

要確定 erlotinib 回應可能的生物標誌在神經膠質瘤的， Daphne A. Haas-Kogan 和大衛 Stokoe，加州大學，舊金山和同事學習腫瘤從 41 個參加者的組織樣品在階段我神經膠質瘤患者單獨治療與 erlotinib 或與 temozolomide 的組合的試算。 腫瘤被檢查確定 EGFR 表達式和其相關蛋白質是否與對 erlotinib 的回應相關。

八 41 名神經膠質瘤患者對 erlotinib 處理起反應。 對 erlotinib 的回應與 EGFR 表達式和放大作用相關，并且此關聯在 29 名患者中是嚴格最初診斷與 glioblastoma multiforme。 腫瘤有磷酸化的 PKB/Akt 高水平的 22 名患者都沒有回應 erlotinib，而八有磷酸化的 PKB/Akt 的低水平的 18 名病人回應了。 磷酸化的 PKB/Akt 的級別也與對級數的時間相關。 研究員在第II階段試算的設計計劃使用這些結果。

「EGFR 抗化劑將來的試算在我們的當前發現應該編譯，并且與預期分子描出應該設立每名單個患者的最適當的作用者。 清楚地，在測試信號抗化劑的臨床試驗，病人的選擇有適當的分子特性的不僅將幫助估計特定新穎的作用者真的效力，但是也最大化福利给各自的患者」，作者寫道。

在社論，費德里科 Cappuzzo， M.D.， Bellaria 醫院在波隆納，意大利，討論這些最新的發現和他們的關係對尋找生物標誌回應的對酚基乙氨酸激酶抗化劑的早先研究。 「[E] rlotinib 可能是活躍的在與 EGFR 表達式或放大作用的一小部分神經膠質瘤。 雖然有在 Akt 啟動和回應之間的倒數關聯對 erlotinib，似乎不太可能敏感患者沒有 EGFR 從屬的 Akt 啟動」，他寫道。 「此初步的研究的結果，因而，應該刺激進一步前瞻性調查在他們的在臨床決策的使用前識別 EGFR-TKI 區分的預計標記在神經膠質瘤」。

http://jncicancerspectrum.oupjournals.org/