ニコチンはアヘン剤に常習的に報酬を与える特性を与える同じ神経のパスを誘発します

マウスとの実験では、研究者はニコチンがヘロインのようなアヘン剤に常習的に報酬を与える特性を与える同じ神経のパスを誘発することが分りました--薬剤の報酬と環境を関連付けることを含んで。 ただし、アヘン剤とは違って、ニコチンによっては直接頭脳のアヘン剤の受容器が作動しませんが、頭脳の自然なオピオイドの報酬のパスが作動します。

ペンシルバニア大学で Transdisciplinary タバコの使用の研究所のジュリー Blendy (TTURC) によって導かれた研究者は言いました喫煙者がやめるのを助けるのにアヘン剤のブロッカーが使用できること調査結果が効果的な方法を提案することを。

2005 年 6 月 16 日のニューロンの問題に報告された彼らの実験では研究者はマウスにニコチンを管理し、 CREB と呼出された蛋白質のレベルを分析しました--アヘン剤および他の報酬のパスにかかわった遺伝子を制御するために知られている薬剤を乱用しました。 彼らは見つけましたアヘン剤の受容器を妨げる薬剤の naloxone が CREB のアクティブ化を妨げたニコチン扱われた動物の頭脳の報酬領域で作動した CREB だったがただまた。 また、オピオイドの受容器に欠けている突然変異体マウス緊張はニコチンを受け取ったときに CREB の作業の増加を示しませんでした。

研究者はまたニコチン、環境およびこの報酬のパスの中の関係を調査しました。 彼らは選択を与えられたときマウスをマウスがその区域にとどまることを好むことが分るニコチンの受信と特定のテスト区域を関連付けるために調節しました。 研究者はそれをちょうど区域によって作動した CREB に調節されたマウスを置くことを見つけました。 彼らはまた naloxone が CREB のこの調節された増加を妨げたことが、そして CREB に欠けているか、または naloxone と前処理をされた突然変異体マウスがニコチンへの報酬の応答を示さなかったことを分りました。

ただし、 naloxone はコカインと調節されたマウスの区域の選択を見つけましたニコチンおよびアヘン剤からの頭脳の報酬のパスがコカインによってが別の形で作動することを示している研究者を妨げませんでした。

「ニコチン準の環境の刺激が薬剤自体と同じ分子シグナルの transduction の分子を作動できることを現在の結果」は書きました Blendy および彼女の同僚を示します。 彼らは CREB のアクティブ化が 「激しく、繰り返されたニコチンの管理の後やっと明白ないであるが、またの後で動物が前にニコチンを」。受け取ってしまった環境への露出ことを書きました

研究者はタバコの渇望を 「取り除くオピオイドの受容器のブロッカーの臨床調査が今のところ無効果煙る停止でから煙る欲求の穏やかな減少まで及ぶまちまちな結果を」。生んでしまったことに注意しました

研究者はオピオイドの受容器の反対者の管理のタイミングそして文脈がニコチンの報酬の妨害の有効性を定めるために重大…であることを調査結果が 「提案することを書きました。 ここに報告された結果を与えられて臨床調査はたばこを吸うことと関連付けられた手掛り前の反対者がちょうどより有望な処置の政体に導くことができるオピオイドの管理を評価するように設計しました。

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