肺癌的最公用的表單在一個組可能開始最近查出的肺乾細胞，根據從霍華德・休斯醫療學院的研究員。
從事在鼠標設計，研究員查出可能分開成新拷貝的本身和成這种二專門化的細胞深深在肺肺細胞的一種新穎的類型。 他們的實驗向顯示在腫瘤發展早期，乾細胞看來是回應一個癌症導致的變化的第一個肺細胞。 最近被識別的細胞類型執行所有除了科學家在定義尋找成人乾細胞的其中一個最嚴格的標準。
這個研究在 2005年 6月 17日，日記帳細胞的問題被發布。
「彎機金和同事工作表示不僅一個飛躍今後在對肺 tumorigenesis，它的我們的瞭解也宣佈識別的那些細胞設計應該是治療干預的目標」，在一個隨附於的評論的阿姆斯特丹寫荷蘭巨蟹星座中心安東 Berns 在細胞一個重要的鼠標的到達。
細胞的確定能導致肺癌早期診斷在人的。 因為它通常被檢測在一個先進的階段，肺癌是癌症關連的死亡的主導的原因在美國，一部分。 這個疾病傳播對其他機構的患者只有百分之二的一個五年生存率。 相反，肺癌被檢測在早期吹噓一個 50% 生存率在五年期間。
「有在乾細胞之間的許多相似性，并且癌症」，在高級作者 Tyler 插孔實驗室一位霍華德・休斯醫療學院調查員說第一臺作者卡拉彎機金，一個博士後，麻省理工學院的。 「癌細胞可能繼續分開許多次。 同樣，乾細胞可能分開在這個有機體的壽命。 並且，腫瘤是非常異種的，組成由許多不同的細胞，并且乾細胞可能提升細胞的不同的類型」。
研究員不知道乾細胞是否在被設立的腫瘤扮演一個角色，但是其他科學家找到證據那些人力癌症包含叫作 「癌症乾細胞」的一個小，但是劇毒組細胞重新生成這個腫瘤，在腫瘤的多數細胞缺乏的能力。
「他們可能是我們在癌症必須消滅為了得到耐久的治療這個疾病的細胞」，說插孔。 「我們需要知道這些癌症乾細胞如何變得與正常乾細胞不同」。
彎機金從另一名 postdoc 和研究生最近開發的非小的細胞腺癌鼠標設計啟動了在插孔的實驗室學習肺癌級數和常規和實驗療法的作用。
這個鼠標運載叫作 K-ras 的致癌基因的一個靜音基因變化，在所有被測試的非小的細胞肺癌中的大約三分之一在人的被找到。 特殊地被設計的病毒能激活在仅一些個細胞的變化。 這個鼠標是公認的有條件突變體張力。 在這種情況下，這個鼠標吸入激活在某些的 K-ras 致癌基因肺細胞的少量的病毒。
四年前，插孔的實驗室報道某些發生的癌細胞運載兩個的分子標記在非小的肺細胞癌症找到的這种二細胞。 在鼠標，腫瘤在肺開始深深，通過氣管和分行到耳垂。 捉住殘骸的有睫毛細胞給稱克拉拉細胞的 bronchiolar 細胞讓路。 空中航線以齒齦音細胞結束，是像葡萄字符串的大袋標示用微觀船，氧氣和二氧化碳被交換。
在細支氣管和小窩的連接點，其他組找到對故障是有抵抗性和介入在組織維修服務和維護細胞的證據。 他們建議這些連接點也許是乾細胞適當位置。
彎機金和她的共同執筆者首先查出乾細胞，他們命名 bronchioalveolar 乾細胞 (BASCs)，從鼠標腫瘤的早期。 然後，她從健康鼠標的肺淨化了他們。 在 BASCs 表面，彎機金查找了也是存在好被學習的造血的乾細胞表面的另一個蛋白質標記。 她確定 BASCs 不是血液或血管的乾細胞。
BASCs 通過了乾細胞的嚴謹測試。 以回應殺害專門化的細胞肺部損傷的二種類型， BASCs 激增了并且看上去提升排行空中航線的克拉拉或齒齦音細胞。 在正常鼠標細胞組織文化，仅 BASCs 能生長更多他們自己或區分到克拉拉或齒齦音細胞。 在突變體鼠標肺細胞的組織文化，被激活的致癌基因只觸發了 BASCs 的增長，不專門化的齒齦音細胞。