I relaterede opdagelser med vidtrækkende konsekvenser for behandling af diabetes og forståelse hypertension, har University i Utah forskere lært hvorfor thiazolidinediones (TZDs), en større anti-diabetes drug, forårsage ødem og også har fundet en ny pathway kritisk til flydende metabolisme. Identifikation af denne pathway kan hjælpe forstå grundlæggende mekanismer blodtryk kontrol.
Bruger knockout-genteknologi, fundet University i Utah-School of Medicine forskere, at når TZD er aktivering en nuklear receptor, i indsamling kanalen i nyren gamma proliferator-aktiveret receptor peroxisome, tjener det som en mekanisme til flydende tilbageholdelse eller ødem. Forskerne foreslå, at den distale nephron, for eksempel indsamling kanalen, er afgørende for regulering af natrium balance og blodtryk. Forskning, der er offentliggjort i denne uge i Proceedings of the National Academy of Sciences online.
Opdagelserne kan påpege måde at udvikle forskellige narkotika at behandle Type II diabetes og åbne en helt ny område i studiet af hypertension, ifølge Tianxin Yang, M.D., Ph.D., den to år undersøgelse delforsøgsleder, lektor i intern medicin ved u medicinsk skole og personale læge på George E. Wahler veteraner anliggender Medical Center i Salt Lake City.
En anslået 18 millioner amerikanere lider af diabetes. TZD forbindelser har vist sig at være meget effektive i at sænke blod glucose og lipid niveauer og kontrollere blodtryk.
«Det er næsten en perfekt narkotika for diabetes,» siger Yang.
Men mange diabetikere, som bruger TZD til sidst nødt til at afbryde narkotikaen, fordi det forårsager ødem. Omkring 1 pct. af mennesker, der tager TZD get pulmonal ødem og kronisk Hjertesvigt, begge bliver potentielt livstruende betingelser.
TZD fungerer ved at aktivere PPAR-gamma, en receptor, der hjælper med at vådområdernes organ til insulin. PPAR findes i muskler, fedt, nyre, og hjertet og kontrolelementer fedtsyre og lipid metabolisme. I nyren findes PPAR i indsamling kanalen, en kritisk websted til kontrol af flydende metabolisme.