I Ricercatori al Centro Medico Sudoccidentale di UT hanno scoperto un meccanismo che induce una proteina a agglutinarsi insieme in cellule cerebrali della gente con la Malattia del Parkinson, dirigentesi verso un trattamento possibile per la circostanza.
La proteina che si agglutina fa parte “di un circolo vizioso,„ i ricercatori hanno detto. Mentre le proteine ragruppano, inibiscono un enzima che le scompone normalmente, piombo alla formazione di ancor più masse.
“È una malattia che comprende la capitalizzazione di una proteina in un modulo aberrante,„ ha detto il Dott. Philip Thomas, il professor della fisiologia all'autore Sudoccidentale e senior di UT dello studio. La ricerca, accessibile in linea, è stata pubblicata nell'edizione del 17 giugno Del Giornale della Biochimica.
I risultati hanno parallele ad altre malattie in cui la proteina ragruppa il modulo nella zona dei nervi, quali Huntington ed il Morbo di Alzheimer.
Il colpevole in Parkinson è l'alfa-synuclein della proteina, che compare normalmente in un lungo, modulo profilatura in celle. Ha saputo per essere collegato alla malattia perché mutazioni in causa rara, casi ereditati dell'presto-inizio Parkinson.
Normalmente, se una cella è sollecitata, l'alfa-synuclein spiega e un enzima la degrada completamente nei bit inoffensivi per impedire l'agglutinamento. Nei pazienti di Parkinson, tuttavia, alcuno dell'enzima di degradazione funziona male e crea i frammenti tronchi dell'alfa-synuclein piuttosto che i bit inoffensivi.
I ricercatori Sudoccidentali di UT hanno trovato che questi frammenti tronchi agiscono come “i semi,„ l'incoraggiamento del modulo spiegato dell'alfa-synuclein riunirsi intorno loro. Non cattura molto appena alcune molecole dei frammenti tronchi - attivare questo trattamento. Finalmente, il cluster è abbastanza grande formare una struttura chiamata una fibrilla.
I due moduli dell'enzima sono solitamente dentro bilanciamento, con l'attività normale che supera l'attività dolosa, il Dott. Thomas ha detto.