Исследователя на Центре UT Югозападном Медицинском открыли механизм который причиняет протеин к комку совместно в клетках головного мозга людей с заболеванием Parkinson, указывая к возможной обработке для условия.
Протеин clumping часть «порочного круга,» исследователя сказали. По Мере Того Как протеины связывают, они блокируют энзим который нормально ломает их вниз, водя к образованию даже больше масс.
«Заболевание включая накопление протеина в аберрантную форму,» сказал Др. Филипп Томаса, профессора физиологии на авторе UT Югозападном и старшем изучения. Исследование, доступное он-лайн, было опубликовано в вопросе 17-ое июня Журнала Биологической Химии.
Заключения имеют параллели к другим заболеваниям в которых группы протеина формируют в и вокруг нервов, как Huntington и Болезнь Альцгеймераа.
Виновница в Parkinson альфаа-synuclein протеина, которая нормально появляется в длиннее, сложенная форма в клетках. Она знала быть соединенным к заболеванию потому что перегласовки в ей причина редкая, унаследованные случаи раньше-натиска Parkinson.
Нормально, если клетка будет усиленной, то альфаа-synuclein раскрывает, и энзим ухудшает его вполне в невредные биты для того чтобы предотвратить clumping. В пациентах Parkinson, однако, некоторый из ухудшая энзима работает неправильно и создает усеченные части альфаы-synuclein вернее чем невредные биты.
Исследователя UT Югозападные нашли что эти усеченные части действуют как «семена,» ободрять раскрынную форму альфаы-synuclein собрать вокруг их. Она не принимает много - как раз немного молекул усеченных частей - для того чтобы активировать этот процесс. Окончательно, группа большая достаточно для того чтобы сформировать вызванную структуру волоконцем.
2 формы энзима обычно в балансе, при нормальная работа делая злостую работу лучше, Др. Томас сказал.