研究員發現在人腦細胞造成蛋白質一起聚集有帕金森病的結構

研究員在 UT 西南治療中心發現了在人腦細胞造成蛋白質一起聚集有帕金森病的結構，指向這個情況的可能的處理。

聚集的蛋白質是 「惡性循環的一部分」，研究員說。 當蛋白質成群，他們禁止通常中止他們的酵素，導致更加質量的形成。

「它是介入蛋白質的累計的疾病以出軌形式」，菲利普托馬斯，在這個研究的 UT 西南和高級作者的生理教授博士說。 這個研究，可以在網上進行，在生物化學日記帳的 6月 17日問題被發布了。

發現有並行對蛋白質使表單成群在神經附近，例如亨廷頓的和老年癡呆症的其他疾病。

故障原因在帕金森的是蛋白質阿爾法synuclein，通常出現於長，在細胞的被摺疊的表單。 它知道與這個疾病被鏈接，因為在它的變化少見的原因，及早起始帕金森的被繼承的案件。

通常，如果細胞變得強調，阿爾法synuclein 展開，并且酵素完全地降低它到無害的位防止聚集。 在帕金森的患者，然而，某些降低的酵素發生故障并且創建阿爾法的被削的片段 synuclein 而不是無害的位。

UT 西南研究員發現這些被削的片段操作像 「種子」，鼓勵阿爾法synuclein 的展開的表單在他們附近會集。 它不採取非常被削的片段的一些個分子 - 激活此進程。 最終，這個字符串是足够大的形成稱原纖維的結構。

酵素的二份表單通常在平衡，当這倍正規活動勝過這個有惡意的活動，托馬斯博士說。

但是，當這個系統出去平衡時，原纖維抑制通常發揮作用的酵素，防止它充分劃分展開的阿爾法synuclein，造成是的蛋白質可用形成叢。 叢也修改酵素的結構，在這種情況下它導致更加種子片段。 這導致更多叢的形成，等等。

在生理方面形成阿爾法synuclein 蛋白質實際上損壞細胞，說萇氏韋劉博士，研究員在西南的 UT 和這個研究的主要作者的科學家仍然辯論。 它可能是成熟原纖維，在退化過程期間，或者出現的其中一份半成品表單，他說。

當留給正常酵素的功能未受影響，托馬斯博士說時，將來的研究可能介入找到方法禁止酵素的有惡意的表單。 因為正常酵素是必要為了細胞能生存，禁止只一份表單是重要的。

但是，查找報告在生物化學日記帳上 「產生我們關於潛在的新的處理大道的線索」，他說。

這個研究的其他 UT 西南作者是卡倫劉易斯，學員研究助理在生理方面和喬治 DeMartino，生理教授博士。 賓夕法尼亞大學的研究員也貢獻的醫學院。

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