AAV2は、抗がん剤として開発される大きな可能性を秘めている

六日は、それが一般的な、ウイルスがによれば、培養実験では子宮頸部、乳房、前立腺および扁平上皮がん細胞を殺すために、非病気の原因となるのに要するすべてである医学のペンシルベニア州立大学の研究者。

"健康な細胞には影響がない我々の結果は、人口の大多数に感染するが、既知の悪影響を持たないアデノ随伴ウイルス2型（AAV2）は、、まだがん細胞の複数の種類を殺すことを示唆している、"クレイグマイヤーズ、博士は述べてD.、微生物学および免疫学の教授、 医学のペンシルベニア州立大学、ペンシルベニア州立大学のミルトンS.ハーシーメディカルセンター 。 "我々は、AAV2はがん細胞が異常であることを認識し、それらを破壊すると信じています。これは、そのAAV2が抗がん剤として開発される大きな可能性を秘めて示唆している。"

研究は、第24回年次総会で2005年6月20日、発表されたウイルスのためのアメリカの社会ペンシルベニア州立大学、ユニバーシティパークのキャンパスで6月18〜22開催された。

は不明のまま理由ですが、人口ベースの研究では、AAV2を運ぶ人はヒトパピローマウイルス-（HPV -）関連する子宮頸がんを開発しない傾向にあることを示している。一般的には、AAV2は複製するために、ヘルパーウイルスとの関連付けを必要とします。そのようなHPVなどのヘルパーウイルスを、見つけると、AAV2は、ホストのライフサイクルを破壊し、アポトーシス、細胞死のタイプを誘導する。

"も、別のウイルスとの共付き合いすることなく、AAV2も生存する能力を破壊し、細胞死を誘導する癌細胞の他のタイプに自分自身に感染して表現できると思われる、"マイヤーズは言った。 "我々はそれがあると思われるが、より多くの研究がAAV2はがん細胞を破壊するメカニズムが同じであるかどうかを判断するために必要とされる。"

規制緩和として、科学者はしばしば彼らは、もはや機能していないまたは正常な、健康な細胞のように通信している、つまり、がん細胞を参照してください。それは、AAV2は、宿主細胞のライフサイクルを中断し、それを殺す、独自の遺伝子を、表現し、それらを感染、規制緩和を受けた細胞を認識することが可能であることが表示されます。

科学者はAAV2は癌抑制特性を有することが疑われている。以前の研究では、マイヤーズと彼のチームは、AAV2はがんを抑制する方法のいずれかを阻害することによってヒトパピローマウイルスのDNA複製（HPV）の正常なプロセスであることがわかった。 HPVは子宮頸がんを引き起こすことが知られている。 AAV2はがんを抑制する第二の方法は、癌細胞の増殖率を減少させると増殖停止を引き起こすことにより細胞周期の進行を遅くする能力にリンクされています。

本研究では、チームは最初のHPVに感染した上皮細胞とAAV2とHPVの両方の自然宿主であるヒトの正常上皮細胞を、使用。 AAV2とHPVの両方に感染した培養物中で、チームは6日後に、すべてのHPV感染細胞が死んでいたことが分かった。子宮頸部、乳房、前立腺および扁平上皮 - - すべての上皮細胞の癌Meyersは、がんの4種類で、同じアプローチを使用していました。上皮細胞は、そのカバーまたはラインボディの内部および外部の部品のすべてをものです。どんなに上皮癌細胞の種類は、AAV2で処理すると、すべてのがん細胞は、6日間で死者はなかった。以前はAAV2の癌を標的とする可能性を調査しているものの、どれもAAV2はマイヤーズと彼のチームが観察した効果を確認するのに十分な長さの文化のままに許されません。

"最も魅力的な発見の一つは、AAV2は健康な細胞には病理学的影響がないように見えるということです"と、マイヤーズは言った。 "だから、多くのがん治療は、がん細胞になるように健康な細胞への有害です。健康とがん細胞を区別することができる治療法はがん患者のために我慢するあまり難しいかもしれない。"

デザインといくつかの遺伝子治療への効果に似ていますが、マイヤーズと彼のチームは、AAV2を変更するが、その自然な形でそれを残していませんでした。したがって、遺伝子治療として分類されることはありません。

今後の研究では、AAV2はがん細胞死を引き起こす、そしてどのようにウイルスがより積極的に標的とし、がんを殺すために強化される可能性があります。経由する正確なメカニズムを調査する

この仕事のための仮特許出願は、最近提出された。

http://www.hmc.psu.edu/