Published on June 26, 2005 at 6:54 PM
結果，發表在本週的科學雜誌“自然遺傳學”版，可能有對運動神經元病，亨廷頓氏病和阿爾茨海默氏症的某些形式的治療策略的影響。
遲發性神經退行性疾病的一個主要的健康負擔，對人口，但很少有人知道的化學變化，引發神經細胞變性。然而，許多這些疾病的特點是通過積累，神經細胞內，毒蛋白團塊。這項新的研究 - 開展在劍橋的醫學研究，醫學研究委員會哺乳動物基因組哈威爾和劍橋大學遺傳學系研究所 - 集中稱為 dyneins微小的分子馬達，這是已知動蛋白周圍的重要神經細胞內。研究人員發現，在交付毒蛋白的細胞廢物處置單位 dyneins發揮了至關重要的作用。當 dyneins有缺陷或缺失，這種垃圾處理系統處於停頓狀態，出現的蛋白質團塊，細胞的功能受到損害。
研究發現動力蛋白系統發生故障，導致運動神經元疾病的一種形式的變性，而且，它也是在其他條件，如亨廷頓氏病涉及。它還提供了進一步的證據的想法，同組的科學家首創，在這些疾病的嚴重程度的一個關鍵因素是可以去除這些有毒蛋白質團塊率。加強對這些蛋白質團塊的退化，延緩發病，甚至逆轉，這組疾病的潛力。這可能會被利用在預防或治療的新方法。
首席科學家，劍橋醫學研究學院的大衛 Rubinsztein，說：
“這些發現提供了我們真正領悟到了一定的運動神經元疾病和毒蛋白的積累和分解的機制的分子基礎。的，他們也極大地促進我們對這些疾病的可能的治療策略的理解。”
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