Oregon Health & Science University i ricercatori hanno misurato i cambiamenti genetici che riflettono un calo nella capacità del corpo di sopprimere le cellule infiammatorie che attaccano le fibre nervose e promuovere la progressione della sclerosi multipla.
In uno studio pubblicato nel numero di luglio del Journal of Neuroscience Research, gli scienziati OHSU, in collaborazione con la risposta immunitaria Corp. di Carlsbad, in California, ha scoperto che pazienti con sclerosi multipla hanno una minore espressione del gene FOXP3 trovato in un sottogruppo di T- cellule che possono disciplinare la difesa contro sclerosi multipla e altre malattie autoimmuni, come il diabete e l'artrite. Dicono che quando FOXP3 è ridotta a causa di anomalie nella sua espressione, l'attività soppressiva delle cellule T regolatorie, o T-reg, precipita anche.
"Questo è un indicatore importante," ha detto Arthur Vandenbark, Ph.D., professore di neurologia e molecolare, microbiologia e immunologia, OHSU School of Medicine, e anziano scienziato carriera di ricercatore presso il Veterans Affairs Medical Center di Portland. "Questa è la prima pubblicazione che collega FOXP3 con soppressione ridotto nella SM".
Ma ci può essere una soluzione alla perdita di FOXP3. NeuroVax, una T-cellule vaccino co-recettore del peptide scoperto da Vandenbark e colleghi al The Immune Response Corp., è stato dimostrato in uno studio separato per aumentare i livelli di espressione di FOXP3 tra i pazienti SM trattati con iniezioni del farmaco per un anno.
"Quando abbiamo vaccinare con il T-peptidi recettori delle cellule - la NeuroVax - siamo in grado di ripristinare i livelli di FOXP3", ha detto Vandenbark, che ha presentato i risultati del NeuroVax e Journal of Neuroscience Research studi alla Società europea di Neurological questa settimana a Vienna. "Quindi non solo abbiamo individuato il marcatore per dimostrare che ci sono meno di questi T-reg cellule presenti in pazienti con SM, ma stiamo fornendo una soluzione per risolvere il problema, almeno in alcuni pazienti."
Aggiunto Richard Bartolomeo, Ph.D., direttore esecutivo di ricerca e sviluppo per la risposta immunitaria Corp. e uno studio co-autore: "Quello che pensiamo NeuroVax sta facendo sta stimolando le cellule T regolatorie che poi down-regolano la proliferazione dei patogeni T-cellule. Il legame tra FOXP3 e T-reg è molto importante per il nostro programma ".
Cellule T sono cellule bianche del sangue prodotta dal corpo umano per la difesa contro le infezioni. Gli scienziati ritengono che un sotto-gruppo di "patogeni" T-cellule causa MS attaccando la mielina, i grassi guaina isolante delle fibre nervose nel cervello e nel midollo spinale. Di conseguenza, le fibre non possono condurre gli impulsi, portando a tali sintomi cronici neurologici come perdita di memoria, vertigini, stanchezza, depressione, disfunzione della vescica, problemi di visione, il dolore e squilibrio.
Gli studi nell'ultimo decennio hanno confermato che le cellule T-reg fornire un meccanismo di controllo che impedisce l'espansione di cellule T autoimmuni, compresi quelli che mielina obiettivo all'interno del cervello e del midollo spinale. Ma solo recentemente gli scienziati hanno iniziato a riconoscere il coinvolgimento diretto di T reg in patogeni sopprimere le cellule T. "Non c'è stato alcun marcatore specifico per loro", ha detto Vandenbark.
Per il Journal of Neuroscience Research studio, i ricercatori hanno confrontato il sangue di 19 donatori sani, di cui 15 donne e quattro uomini di età 22-61, con quella di 19 pazienti con SM, tra cui 16 donne e tre uomini di età 23-61. I pazienti con sclerosi multipla recidivante-remittente aveva, progressiva primaria o secondaria MS progressiva e non riceve alcun trattamento per la malattia in tempo di campionamento. CD4 + e CD25 + T-reg isolato dal pazienti con sclerosi multipla sono stati trovati per contenere anomalie nel mRNA FOXP3 e di espressione proteica e riduzione dell'attività repressiva.