Oregon Health & Science University pesquisadores mediram mudanças genéticas refletindo uma queda na capacidade do corpo para suprimir as células inflamatórias que atacam as fibras nervosas e promover a progressão da esclerose múltipla.
Em um estudo publicado na edição de julho da revista Journal of Neuroscience Research, os cientistas OHSU, em colaboração com a resposta imune Corp de Carlsbad, na Califórnia, descobriu que pacientes com esclerose múltipla têm menor expressão do gene FOXP3 encontrado em um subconjunto de T- células que podem regular defesa contra a MS e outras doenças auto-imunes, como diabetes e artrite. Dizem que quando FOXP3 é reduzida devido a anormalidades na sua expressão, a atividade supressora de células T regulatórias, ou T-regs, também cai.
"Este é um marcador importante", disse Arthur Vandenbark, Ph.D., professor de neurologia e microbiologia molecular e imunologia, OHSU School of Medicine, e cientista sênior da carreira de pesquisa no Veterans Affairs Medical Center Portland. "Esta é a primeira publicação que liga FOXP3 com supressão reduzida em MS".
Mas pode haver uma solução para a perda FOXP3. NeuroVax, um T-cell receptor de peptídeo vacina co-descobertos por Vandenbark e seus colegas da resposta imune Corp, foi mostrado em um estudo separado para aumentar os níveis de expressão FOXP3 entre pacientes MS receber injeções da droga por um ano.
"Quando nós vacinar com os peptídeos T-cell receptor - o NeuroVax - podemos restaurar os níveis FOXP3", disse Vandenbark, que apresentou os resultados do NeuroVax e Journal of Neuroscience Research estudos para a Sociedade European Neurological esta semana em Viena. "Assim, não só temos identificado o marcador para mostrar que há menos dessas células T-reg presentes em pacientes com MS, mas estamos oferecendo uma solução para corrigir o problema, pelo menos em alguns pacientes."
Adicionado Richard Bartholomew, Ph.D., diretor executivo de pesquisa e desenvolvimento da resposta imune Corp e um estudo co-autor: "O que nós pensamos NeuroVax está fazendo é estimular as células T regulatórias que, em seguida, para baixo-regulam a proliferação das patogênicas células-T. A ligação entre FOXP3 e T-regs é muito importante para o nosso programa. "
As células T são glóbulos brancos produzidos pelo corpo humano para se defender contra a infecção. Os cientistas acreditam que um sub-grupo de "patogênicos" células-T causa MS atacando mielina, a bainha de fibras nervosas graxos isolante no cérebro e medula espinhal. Como resultado, as fibras não podem conduzir impulsos, levando a tal crônica sintomas neurológicos como perda de memória, tonturas, fadiga, depressão, disfunção da bexiga, problemas de visão, dor e desequilíbrio.
Estudos na última década confirmaram que as células T-reg fornecer um mecanismo de controle que impede a expansão das células T auto-imunes, incluindo aqueles que mielina alvo dentro do cérebro e da medula espinhal. Mas só recentemente os cientistas começaram reconhecendo o envolvimento direto de T-regs em patogênicas suprimir células-T. "Não houve nenhum marcador específico para eles", disse Vandenbark.
Para o Journal of Neuroscience Research estudo, os pesquisadores compararam o sangue de 19 doadores saudáveis, incluindo 15 mulheres e quatro homens com idades entre 22-61, com que de 19 pacientes com esclerose múltipla, incluindo 16 mulheres e três homens com idades entre 23-61. Os pacientes tinham MS reincidente-remitente, progressiva primária ou secundária progressiva e não receber qualquer tratamento para a doença no momento da amostragem. O CD4 + e CD25 + T-regs isolado do MS pacientes foram encontrados para conter anormalidades no mRNA FOXP3 e expressão da proteína, bem como reduções na atividade supressiva.