Los científicos han encontrado un nuevo rol para una enzima previamente identificada que puede convertirla en un destino para tratamientos antiinflamatorios.
El hallazgo por investigadores de la Washington University School of Medicine en St. Louis muestra que una enzima conocida como catepsina g regula la capacidad de las células inmunitarias conocidas como neutrófilos que segregan sustancias químicas que atraen a otras células inmunes y comenzar el proceso inflamatorio local. Con el tiempo, la acumulación excesiva de células del sistema inmune puede provocar daños tejido y cartílago en las articulaciones, causando dolor y limitación de la movilidad.
"Catepsina G afecta un paso muy temprano en este tipo de respuesta inmune, por lo que lo inhibe tiene un potencial atractivo para los desarrolladores de la terapéutica," dice el autor principal Christine T.N. Pham, M.D., profesor asistente de medicina y un reumatólogo en el Barnes-Jewish Hospital.
El estudio aparece en la edición de junio de 2005 de la inmunidad.
Catepsina G, que es hecho por los neutrófilos regula, es también un destino atractivo porque pertenece a una clase de enzimas denominadas proteasas. Un tipo principal de tratamiento para el VIH, el virus que causa el SIDA, inhibe proteasas, por lo que los científicos que intentan bloquear el papel de catepsina g en la inflamación ya tendrá un extenso conjunto de resultados de la investigación para referirse a.
Laboratorio de Pham utiliza modelos de ratón de la artritis para estudiar las contribuciones de proteasas y otros factores para la inflamación y la artritis. Un modelo de este tipo implica inyectar ratones con colágeno de uniones de ternero.
"Los ratones hacen anticuerpos contra la proteína porque es algo exterior, pero los anticuerpos tienen suficiente reactividad cruzada que se unen al colágeno y cartílago del ratón y iniciar una inflamación", explica Pham. "Esto lleva a una condición similar a la artritis reumatoide en los ratones".
Hace tres años, el laboratorio de Pham publicó resultados mostrando que ratones deficientes en la catepsina g y otras proteasas estrechamente relacionados se ha podido desarrollar artritis después de las inyecciones. Esto les llevó a buscar los mecanismos por los cuales estas proteasas regulan inflamación.
Observaciones hechas por el laboratorio de Pham y otros grupos habían vinculado a las primeras etapas de la inflamación en los modelos animales a neutrófilos, que son una especie de sistema inmunológico firestarter. Llegar primero a los sitios de lesión, infección o irritación y segregan sustancias químicas que traen en las ondas secundarias de otras células inmunes de ataque.