被稱為組織蛋白酶G酶可能是抗炎治療的目標

科學家已經發現了新的角色原先發現的酶，可能會使它的抗炎治療的目標。

在聖路易斯華盛頓大學醫學院表明，在研究人員發現一種酶稱為組織蛋白酶G為中性粒細胞的免疫細胞分泌的化學物質，吸引其他免疫細胞，並開始局部炎症過程的調節能力。隨著時間的推移，免疫細胞的過度積累可以導致組織和關節軟骨損傷，引起疼痛和限制流動性。

“組織蛋白酶G影響這種免疫反應的一個非常早期的一步，因此抑制它有吸引力的潛在療法的開發，說：”資深作家恭的TN範文，醫學博士，助理教授，醫學和風濕病巴恩斯猶太醫院。

這項研究發表在2005年6月免疫問題。

組織蛋白酶G，這是由它調節的中性粒細胞，也是一個有吸引力的目標，因為它屬於一類蛋白酶已知的酶。治療艾滋病毒，這種病毒是導致艾滋病的主要類型之一，抑制蛋白酶，因此科學家們試圖阻止組織蛋白酶G在炎症的作用已經有了廣泛的身體，是指研究成果。

範的實驗室使用的關節炎小鼠模型來研究蛋白酶和其他因素的貢獻炎症和關節炎。一個這樣的模型包括從小腿關節與膠原蛋白注入小鼠。

“範說，”小鼠產生抗體，蛋白質，因為它有些國外的，但有足夠的抗體交叉反應，他們將綁定到鼠標自身的軟骨和膠原蛋白，並發起炎症。 “這將導致在小鼠體內的類風濕關節炎類似的條件。”

三年前，範的實驗室公佈的結果顯示，缺乏組織蛋白酶G和其他密切相關的蛋白酶的小鼠沒有發展注射後關節炎。這導致他們尋找這些蛋白酶調節炎症反應的機制。

範的實驗室和其他團體提出的意見與炎症的早期階段，在動物模型，以中性粒細胞，這是一種免疫系統 Firestarter的。他們在網站的損傷，感染或刺激和分泌的化學物質帶來的其他免疫攻擊細胞的次級波第一個到達。

“中性粒細胞的貢獻並不總是讚賞科學家，”範說。 “當患者來到他們的醫生與關節炎症狀，炎症通常是行之有效，中性粒細胞已不再是主要的細胞類型。”

動物模型的炎症讓科學家觀看炎症過程的所有階段，讓他們看到多麼重要的中性粒細胞是這一過程的早期階段。

，Pham和她的同事們在新的研究表明，組織蛋白酶G是由嗜中性粒細胞分泌的，結合到細胞表面的膜，影響了整合，一個重要的一組中性粒細胞表面的粘附化合物的重排。

“的方式重新排列這些整合和集中在細胞表面上的的，可以發出一個信號，進入細胞，改變細胞的行為，允許它不喜歡分泌炎症因子的事情，”範說。 “的蛋白酶的能力，影響整合的重排，是取決於其催化活性，這可以從他們帶走的能力。”

範犯罪嫌疑人也可能是這一類蛋白酶除了關節炎等自身免疫性疾病和炎症條件作出重大貢獻。她打算進一步研究，以調查這種可能性。也是她的實驗室工作，以確定哪些分子組織蛋白酶G是堅持和中性粒細胞和其他細胞表面的相互作用。

http://medinfo.wustl.edu/