癌細胞は反管および反 angiogenesis のエージェントによって破壊を避けられますかもしれません

癌細胞は南カリフォルニア大学の Keck の医科大学院からの研究者に従って GRP78 と呼出される親存続蛋白質を作動する細胞圧力の応答によって反管および反 angiogenesis のエージェントによって破壊を避けられますかもしれません。

これはこれらの薬剤の障害をアドレス指定するために新しい説明を悪性腫瘍の成長そして広がりに対して戦いの最初の期待に応える提供します。

調査出版されるで 7 月 1 問題のジャーナル癌研究、 USC チーム研究者での共同と研究者から国立癌研究所および MannKind Corp. のバレンシア、 Calif。 - 形成を目標とし、血管の維持が細胞死を妨げるために働かせることができるブドウ糖によって調整される蛋白質 78 と呼出される蛋白質のレベルを増加できる反 angiogenesis の薬剤または apoptosis こと示されている。 GRP78 はセルの小胞体、か ER に本質的に総合され、あります。

「正常な癌療法を見るとき、頻繁にこの研究のための USC/Norris の広範囲の蟹座の中心および主任調査官で Keck の医科大学院で腫瘍のセルの抵抗のために効力を」、ノート Amy S. リー、 Ph.D。、生物化学および分子生物学の教授、基礎科学のアソシアトディレクター一定時間にわたり失います。 その腫瘍を」。は扱う薬剤への抵抗の開発を克服する 「患者の大半一次腫瘍がもとで、ボディの障害がもとで今日ない停止しますが

リーの研究はその抵抗が初めになぜに成長するかもしれませんかライトを取除きます。 彼女の調査はことをまさにジョブをすることによる antiangiogenesis の薬剤が遺伝子をようにそれらが猛攻撃に抵抗し、存続させるのを助けることができる GRP78 つける存続のモードに酸素およびブドウ糖力の腫瘍のセルの飢えたセルに仮定されることを示します。

「腫瘍が化学療法の薬剤の攻撃および存続し、育つ試みることの下にあるときそれらはこの保護メカニズムをつけます」、実際は彼女は言います、それが圧力の間に正常なセルを保護するのに」。使用されているこの存続のメカニズムをつける癌細胞の生得の特性であることを 「、私は考えます

無競争場合の、このメカニズムは癌細胞に最終的な勝利を与えることができます。 「これらの保護遺伝子の誘導少数のセルが化学療法の効果に対して抵抗力があるようになるようにする存続のメカニズム」はリー説明しますです。 「療法が撤回されるときそして、これらの存続のセルは活気づきます」。

GRP78 レベルが薬剤の処置を存続させたそれらの腫瘍のセルでだけ非常に増加したこと、腫瘍のセルが、それぞれ呼出された、反管および反 angiogenesis の薬剤 combretastatin A4P および contortrostatin と扱われた人間の乳癌のモデルで、示されているリーおよび彼女の同僚。 「私達は更に GRP78 がいろいろな薬剤の処置養生法への抵抗を開発した人間の乳癌のセルのパネルで」、ペーパーの著者追加する overexpressed ことを示します。

最後に GRP78 遺伝子が抑制される腫瘍のセルが化学療法の薬剤の etoposide への抵抗を取付けてないことを、リーおよび彼女の同僚は示しました。

「私達の調査反管それを意味し、厳しいブドウ糖および酸素の剥奪の結果が薬剤耐性の原因となることができる GRP78 表現を誘導する反 angiogenesis 療法は」は著者完了します。

しかしこれは非常に普及した、正常な、反管そして反 angiogenesis の薬剤のための死を告げる鐘、ではないです。 リーは方法が細胞防衛のこの特定の種類のまわりにあることを信じます。

「私は問題が unfixable」とであることを考えません彼女は言います。 「1 つのアプローチ GRP78 のような圧力蛋白質を妨害するために薬剤を使用して組合せ療法を作成することです」。は

http://www.usc.edu/