Komórki nowotworowe mogą być sprawnie unikać zniszczenie naczyniastych i angiogenesis agentami przez komórkowej stres odpowiedzi która aktywuje przetrwanie proteinę dzwoniącą GRP78, według badaczów od Keck szkoły medycznej uniwersytet południowo-kalifornijski.
To zapewnia nowatorskiego wyjaśnienie adresować niepowodzenia spotykać początkowych oczekiwania w bitwie przeciw rozszerzaniu się zli bolaki i przyrostowi te leki.
W nauka publikujący w Lipiec 1 zagadnienie czasopismo badania nad rakiem USC drużyna w współpraca z badacze od narodowy instytut badań nad rakiem i mannKind Korp. Walencja, Calif. - pokazywać że angiogenesis leki lub apoptosis które celuje formację i utrzymanie naczynia krwionośne może wzrastać poziomy proteinowa nazwana glikoza regulująca proteina 78, która może pracować blokować komórki śmierć. GRP78 syntetyzuje pierwotnie i znajduje w komórki endoplasmic reticulum lub ER.
Gdy ty patrzejesz pomyślne nowotwór terapie, często gubją skuteczność przez czas przez oporu w bolak komórkach" przy Keck szkołą medyczną przy USC/Norris nowotworu Całościowym centrum i głównym oficerem śledczym dla ten badania ", notatki Amy S, Ph.D, profesor, stowarzyszony dyrektor podstawowe nauki. Lee., biochemie i cząsteczkowa biologia. Większość pacjenci dzisiaj umiera nie od początkowego bolaka ale od niepowodzenia pokonywać rozwój opór leki które taktują ten bolaka. "ciało,"
Lee badawcze jaty zaświecają na dlaczego ten opór można rozwijać w pierwszy miejscu. Jej nauka pokazuje że antiangiogenesis leki robić prawdziwej pracie przypuszczają głodujące komórki tlenu i siły bolaka komórki w przetrwanie tryb, one w którym obracają dalej geny jakby GRP78 one który pomagać opierać się szturm i ximpx może.
"Gdy bolak jest pod atakiem chemoterapia leki próbować i, ximpx i rosnąć obracają dalej ten ochronnego mechanizm," mówi, W rzeczywistości, myśleć je jestem wrodzonym własnością komórka nowotworowa obracać dalej ten przetrwanie mechanizm który używa ochraniać normalne komórki podczas stresu. ","