癌细胞可能能由反血管和反血管形成作用者避免破坏

癌细胞可能能由反血管和反血管形成作用者避免破坏通过激活称 GRP78 的亲生存蛋白质的蜂窝电话重点回应，根据从 Keck 医学院的研究员南加州大学的。

这提供新颖的说明解决这些药物的疏忽不负在这次争斗的最初的期望恶瘤增长和传播。

在研究发布在 7月 1 问题日记帐癌症研究， USC 小组研究员在协作与研究员从国家癌症学会和 MannKind Corp. 巴伦西亚， Calif。 - 显示瞄准这种形成，并且血管保养可能增加称葡萄糖调控的蛋白质的蛋白质的级别 78，可能运作阻拦细胞死亡的反血管形成药物或者细胞凋亡。 GRP78 主要在细胞的内质网或者 ER 被综合并且被找到。

“当您查看成功的癌症疗法时，由于在肿瘤细胞的阻力他们随着时间的推移经常丢失效力”，附注艾米 S. 李，生化和分子生物学 Ph.D。，教授在 Keck 医学院，基础科学的副主任在 USC/Norris 全面巨蟹星座中心和主要调查人此研究的。 “大部分患者今天中断不于一个主要肿瘤，而且于这个机体的疏忽解决阻力的发展对对待该肿瘤的药物的”。

李的研究发出在该阻力为什么上的光也许首先开发。 她的研究向显示 antiangiogenesis 药物，通过做这个工作他们应该对氧气和葡萄糖强制肿瘤细胞做饿的细胞到他们打开基因，如 GRP78 可帮助他们抵抗和生存猛击的生存模式。

“当肿瘤受到化疗药物攻击和设法生存和增长时，他们打开此防护结构”，她说， “实际上，我认为它是打开的癌细胞的一个固有属性此生存结构，用于保护正常细胞在重点期间”。

当不受反对，此结构可能产生癌细胞最终胜利。 “这些防护基因的归纳是允许很小数量的细胞变得有抵抗性对化疗的作用的生存结构”，李解释。 “然后，当提取时这种疗法，这些生存细胞茂盛”。

在肿瘤细胞对待与反血管和反血管形成药物叫的，各自 combretastatin A4P 和 contortrostatin 人力乳腺癌的设计和她的同事显示的，李， GRP78 级别在生存药物的活动的那些肿瘤细胞非常地仅被增加了。 “我们进一步向显示 GRP78 在开发了对各种各样的药物疗养的阻力人力乳腺癌细胞的面板 overexpressed”，本文的作者添加。

终于，李和她的同事向显示这个 GRP78 基因被抑制的肿瘤细胞无法挂接对化疗药物 etoposide 的阻力。

“我们的研究暗示反血管的那，并且在严重葡萄糖和氧气剥夺的结果将导致 GRP78 表达式可能导致药物抗性的反血管形成疗法”，作者推断。

然而这不是高度普遍和成功的反血管和反血管形成药物的一个丧钟声。 李相信有方式在蜂窝电话辩护附近的此特殊类型。

“我不认为这个问题不固定”，她说。 “一个途径将创建组合疗法使用药物抵制象 GRP78 的强调蛋白质”。

http://www.usc.edu/