Cancerceller kan vara kompetent att undvika förstörelse vid anti-kärl-, och anti-angiogenesis medel till och med ett cell- spänningssvar, som aktiverar ettöverlevnad protein som kallas GRP78, enligt forskare från Kecken Skolar av Medicinen av Universitetar av Sydliga Kalifornien.
Detta ger en ny förklaring för att tilltala felet av dessa droger att möta initiala förväntningar i striden mot tillväxten och spridningen av elakartade tumors.
I en studie som publiceras i Juli 1, utfärda av föra journal överCancerForskningen, USC-laget av forskare-i samarbete med forskare från Medborgare Cancer Instifta och MannKind Corp. av Valencia, Calif. - visad, att anti-angiogenesisen droger, som uppsätta som mål bildandet och upkeepen av blodkärl på burk, förhöjning jämnar av ett protein som kallas glukos reglerat protein 78, som kan fungera till kvartercelldöd, eller apoptosisen. GRP78 synthesizeds och finnas i första hand i cellens endoplasmic reticulum eller ER.
”När du ser de lyckade cancerterapierna, förlorar de ofta effektivitet med tiden på grund av motstånd i tumorcellerna,” noterar Amy S. Lee, Ph.D., Skolar professorn av biochemistry och molekylär biologi på Kecken av Medicin, Centrerar den förbundna direktören av grundläggande vetenskaper på den Omfattande Cancern för USC/Norris, och den främsta utredaren för denna forskning. ”Dör majoriteten av tålmodig i dag inte från en primär tumor, utan från ett fel av förkroppsliga till betaget utvecklingen av motstånd till drogerna den fest den tumor.”,
Lees forskningskjul tänder på därför den motståndsstyrka framkallar i första förlägger. Hon studien visar att antiangiogenesisdroger, genom att göra det very jobbet dem är förment till göra-svultna celler av syre och glukos-styrka tumorceller in i ett överlevnadfunktionsläge, som de vänder i på gener gillar GRP78 som kan hjälpa dem till både att motstå och fortleva onslaughten.
”När en tumor är under attacken av kemoterapidroger och pröva att fortleva och växa, vänder de på denna skyddande mekanism,” henne något att säga, ”I faktumet, I-funderare som det är en innate egenskap av en cancercell som på vänder denna överlevnadmekanism, som är van vid skyddar det normalaceller under spänning.”,