癌細胞可能能由反血管和反血管形成作用者避免破壞

癌細胞可能能由反血管和反血管形成作用者避免破壞通過激活稱 GRP78 的親生存蛋白質的蜂窩電話重點回應，根據從 Keck 醫學院的研究員南加州大學的。

這提供新穎的說明解決這些藥物的疏忽不負在這次爭鬥的最初的期望惡瘤增長和傳播。

在研究發布在 7月 1 問題日記帳癌症研究， USC 小組研究員在協作與研究員從國家癌症學會和 MannKind Corp. 巴倫西亞， Calif。 - 顯示瞄準這種形成，并且血管保養可能增加稱葡萄糖調控的蛋白質的蛋白質的級別 78，可能運作阻攔細胞死亡的反血管形成藥物或者細胞彫亡。 GRP78 主要在細胞的內質網或者 ER 被綜合并且被找到。

「當您查看成功的癌症療法時，由於在腫瘤細胞的阻力他們隨著時間的推移經常丟失效力」，附註艾米 S. 李，生化和分子生物學 Ph.D。，教授在 Keck 醫學院，基礎科學的副主任在 USC/Norris 全面巨蟹星座中心和主要調查人此研究的。 「大部分患者今天中斷不於一個主要腫瘤，而且於這個機體的疏忽解決阻力的發展對對待該腫瘤的藥物的」。

李的研究發出在該阻力為什麼上的光也許首先開發。 她的研究向顯示 antiangiogenesis 藥物，通過做這個工作他們應該對氧氣和葡萄糖強制腫瘤細胞做餓的細胞到他們打開基因，如 GRP78 可幫助他們抵抗和生存猛擊的生存模式。

「當腫瘤受到化療藥物攻擊和設法生存和增長時，他們打開此防護結構」，她說， 「實際上，我認為它是打開的癌細胞的一個固有屬性此生存結構，用於保護正常細胞在重點期間」。

當不受反對，此結構可能產生癌細胞最終勝利。 「這些防護基因的歸納是允許很小數量的細胞變得有抵抗性對化療的作用的生存結構」，李解釋。 「然後，當提取時這種療法，這些生存細胞茂盛」。

在腫瘤細胞對待與反血管和反血管形成藥物叫的，各自 combretastatin A4P 和 contortrostatin 人力乳腺癌的設計和她的同事顯示的，李， GRP78 級別在生存藥物的活動的那些腫瘤細胞非常地仅被增加了。 「我們進一步向顯示 GRP78 在開發了對各種各樣的藥物療養的阻力人力乳腺癌細胞的面板 overexpressed」，本文的作者添加。

終於，李和她的同事向顯示這個 GRP78 基因被抑制的腫瘤細胞無法掛接對化療藥物 etoposide 的阻力。

「我們的研究暗示反血管的那，并且在嚴重葡萄糖和氧氣剝奪的結果將導致 GRP78 表達式可能導致藥物抗性的反血管形成療法」，作者推斷。

然而這不是高度普遍和成功的反血管和反血管形成藥物的一個喪鐘聲。 李相信有方式在蜂窩電話辯護附近的此特殊類型。

「我不認為這個問題不固定」，她說。 「一個途徑將創建組合療法使用藥物抵制像 GRP78 的強調蛋白質」。

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