調査は癌細胞を識別する免疫組織のためのメカニズムがあることを示す第 1 です

、バークレーカリフォルニア大学で生物学者が引き受ける調査はセルの DNA への損傷がそれがボディの免疫組織によって認識されるマーカーの高められた表現に導く連鎖反応を引き起こしたことが分りました。

腫瘍を攻撃できる NK 細胞 - 健全であるから癌性であるセルをどのようにの区別 (NK)できるか性質の高度のオンライン問題で出版される新しい調査結果長年の質問の小屋ライト。

「私達の調査癌細胞を識別する免疫組織のためのメカニズムがあることを示す第 1」は言いました分子および細胞生物学のスティーブン Gasser、カリフォルニア州立大学バークレー校のポストドクターおよびペーパーの主執筆者をです。 「NK 細胞が保つために」。仮定される何か対取り払うために仮定される何かをどのように区別するか明らかにします

研究者は今でもボディ所有する遺伝子がゆがんで入ったとはいえ物、セルをであるので外国の侵略者を検出し、攻撃するように免疫組織が設計されているが癌細胞は特別な挑戦を示しますことを説明します。

「多くの科学者癌の開発を止めることの免疫組織の重要性に質問します」、はデイヴィッド H. Raulet をカリフォルニア州立大学バークレー校の分子および細胞生物学の部の免疫学の教授および調査の年長の調査官言いました。 「私達の研究免疫組織が重要な役割を」。は担うというを最近の証拠に追加します

マウスからの熱の衝撃、 pH 変更、酸素の剥奪および飢餓を含む乱用の電池を通した卵巣の上皮細胞そして繊維芽細胞の研究者によって置かれる文化。 ただし、出来事の順序を引き起こした唯一のタイプの圧力はセルの遺伝物質の減損と関連付けました -- DNA の損傷のパス -- 放射および化学療法の薬剤への露出はありました。

彼らは DNA の損傷のパスが誘発されたセルがセル表面の特別な蛋白質の表現の増加を表わした物だったことが分りました。 膜のこれらの 「配位子」は NK 細胞の NKG2D の受容器に特定で、破壊のための損なわれたセルにフラグを付けるのに使用されています。 複数のタイプの NKG2D の配位子がありますが、最もよく知られたの Rae1 と呼出されます。

前の調査は DNA の損傷のパスが前癌性の損害で作動する、また多くの高度の腫瘍ことを示しました。 さらに、多くの癌細胞は Rae1 を表現します。 DNA が複製される前にセルは損傷を固定する時間があるように遺伝的異常が発生するとき、細胞周期は停止することが知られていました。 セルが自分自身で修理するにはことができるように損傷が余りにも厳しければ、細胞死、 apoptosis として知られているプロセスを誘発できます。

「これすべてはセルの内で自律的に起こっています」、 Raulet を言いました。 「私達の調査について新しい何が傷つけられた DNA が付いているセルはまた - に攻撃に…他のセル - とりわけ NK のセル信号を送るメカニズムを誘発する戦いで他のセルを含むことができることが私達は分ったことであるか。 癌性セルを避けるボディ使用」。のは別の独創的なトリックであることができます

興味深いことに、 NKG2D の受容器はまた CD8+ の T 細胞、前の侵略者の長期記憶の歩哨として機能するタイプにの免疫細胞あります。 これらのセルはウイルスが広がることができる前にウイルスが感染させるセルを見つけ、破壊して準備ができている立ちます。

「私達は感染症への免疫反応の調整に於いての DNA の損傷のパスの役割についての直接情報を持っていませんが、 NKG2D の配位子の表現に貢献することは私達がここに示したものを与えられて、確かにもっともらしいです」、言いました Raulet を。 「それはまた Rae1 配位子が長期特定の免除に貢献するトリガーの T 細胞の応答を助けたらことであるかもしれません。 それは確かにより多くの調査を」。保証する研究分野です

ペーパーの他の共著者は癌研究のためのマサチューセッツ総合病院の中心にサンドラ Orsulic、助教授、および、エリックブラウン医科大学院ペンシルバニア大学の助教授です。

http://www.berkeley.edu/