研究是第一个表明有免疫系统的机制来识别癌细胞

生物学家在加州大学伯克利分校进行了一项研究，发现细胞的DNA损伤引发连锁反应，导致人体的免疫系统识别标记表达增加。

新的研究结果，发表在一个先进的网上发行自然 ，揭示了一个长期存在的问题，自然杀伤细胞（NK）如何-这是能够攻击肿瘤-可以分化细胞癌变健康。

，加州大学伯克利分校的博士后研究人员在分子和细胞生物学，并导致该论文的作者斯蒂芬说：“加塞”，我们的研究是首次表明，有地方的免疫系统识别癌细胞的机制。 “它揭示了自然杀伤细胞如何区分他们应该得到的东西他们应该保持与摆脱的东西。”

研究人员解释说，免疫系统是旨在发现和攻击外国侵略者，但肿瘤细胞中存在一种特殊的挑战，因为他们仍然是机构自己的了问题在该基因的细胞，尽管。

“许多科学家质疑的免疫系统，阻止癌症发展的重要性，说：”在加州大学伯克利分校的分子和细胞生物学研究的资深研究员系，免疫学教授戴维H Raulet。 “我们的研究增加了最新的证据，免疫系统中起着显著作用。”

研究人员把通过滥用电池卵巢上皮细胞和小鼠成纤维细胞的培养，包括热休克，pH值的变化，缺氧和饥饿。但是，只强调掀起减值一个细胞的遗传物质相关的事件序列 - DNA损伤通路的类型 - 暴露在辐射和化疗药物。

他们发现，细胞的DNA损伤通路触发的表现在细胞表面上的特殊蛋白质的表达增加。这些“配体”的膜所特有的自然杀伤细胞的NKG2D的受体，是用来标志受损细胞破坏。 NKG2D配体有几种类型，但最有名的是所谓Rae1。

此前的研究表明，DNA损伤通路激活在癌前病变，以及许多先进的肿瘤。此外，许多肿瘤细胞表达Rae1。它已经知道，遗传异常发生时，使细胞周期停止细胞有时间修复损伤的DNA复制之前。如果损伤太严重的细胞修复自身，它可以引发细胞死亡，作为一个过程称为细胞凋亡。

“所有这一切都发生在细胞内自主，说：”Raulet。 “对我们研究新的是，我们发现与DNA损伤的细胞也涉及其他细胞的斗争中，触发一个机制，信号其他细胞 - 专门的NK细胞 - 。攻击它可能是另一种巧妙的伎俩，身体使用，以抵御癌细胞。“

有趣的是，还发现NKG2D受体的CD8 + T细胞，免疫细胞的类型，作为一个与之前侵略者的长期记忆的哨兵行为。这些细胞随时准备发现和摧毁被病毒感染细胞的病毒可以传播之前。

“我们没有直接的信息有关的DNA损伤通路在调节免疫反应，传染病的作用，但在这里我们已经表明，它肯定是可行的，它有助于NKG2D的配体的表达的，说：”Raulet 。 “这也可能是Rae1配体有助于触发有助于长期的特异性免疫的T细胞反应。这当然是一个值得更多的研究领域的研究。”

纸张的其他合作作者是桑德拉Orsulic，在马萨诸塞州总医院癌症研究中心的助理教授，并在宾夕法尼亚州大学医学院助理教授埃里克布朗。

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