En studie som företa sig av biologer på Universitetar av Kalifornien, Berkeley, har funnit den skada till en cells DNA-uppsättningar av en kedjareaktion som leder till det ökande uttryckt av en markör igenkänd av huvuddelens immunförsvar.
Det nya rönet som publiceras i ett avancerat on-line, utfärdar av Naturen, skjul på ett longstanding ifrågasätter lätt av hur de naturliga mördare (NK)cellerna - som är kompetent att anfalla tumors - kan göra åtskillnad mellan celler som är cancerous från de, som är sunda.
”Är leder Vår studie första som visar, att det finns mekanism in förlägger för att immunförsvaret ska identifiera cancerceller,”, sade Stephan Gasser, Uc Berkeley dendoktors- forskare i molekylärt, och cellbiologi och författare av det pappers-. ”Avslöjer Den hur naturliga mördareceller skiljer något som de är förment att få rid av kontra något, de är den förment uppehället.”,
Forskarna förklarar att immunförsvaret planläggs för att avkänna och anfalla utländska invaders, men cancerceller framlägger en special utmaning, därför att de är den stillbilden förkroppsligar egna celler, albeit en som generna har i väck awry.
”Ifrågasätter Många forskare betydelsen av immunförsvaret, i att stemming utvecklingen av cancer,”, sade David H. Raulet, professor av immunologi på Ucs Berkeley Avdelning av Molekylär och CellBiologi och pensionärutredaren av studien. ”Tillfogar Vår forskning till nytt bevisar att immunförsvaret leker en viktig roll.”,
De forskare satta kulturerna av ovarian epithelial celler och fibroblasts från möss till och med ett batteri av missbruk, värmer däribland chockar, pH-ändringar, syreförlust och svält. Emellertid den enda typen av spänningen som uppsättning av ordna av händelser som är tillhörande med försämring av en cells genetiska materiellt -- DNA-skadebanan -- var exponering till utstrålnings- och kemoterapidroger.
De grundar att celler, som DNA-skadebanan startades i var de som ställde ut en förhöjning i uttryckt av speciala proteiner på cellen, ytbehandla. Dessa ”ligands” på membranet är specifika till NKG2D-receptoren på naturliga mördareceller och är van vid sjunker skadada celler för förstörelse. Det finns flera typer av NKG2D-ligands, men det bäst bekant kallas Rae1.
Föregående studier har visat, att DNA-skadebanan aktiveras i precancerous organskador, såväl som många avancerade tumors. I tillägg många cancerceller uttrycklig Rae1. Det har varit bekant att, när genetiska abnormalities uppstår, cellen cyklar stannas, så att cellen har tid att fixa skadan, för DNAEN reproduceras. Om skadan är för sträng för att cellen ska reparera på dess eget, kan den starta celldöd, ett processaa bekant som apoptosis.