研究是第一个向顯示有結構到位免疫系統的能識別癌細胞

生物學家執行的研究在加州大學，伯克利，發現那導致機體的免疫系統認可的標記增加的表達式對細胞的脫氧核糖核酸的故障引起了鏈式反應。

新的發現，發布在本質的一個先進的在線問題，在一個長年的問題的棚子光能 (NK)攻擊腫瘤 - 的 NK 細胞 - 如何可能區分從那些是癌的是健康的細胞。

「我們的研究是第一个向顯示有結構到位免疫系統的能識別癌細胞」，說分子和細胞生物學的演史 Gasser，加州大學伯克利分校博士後和本文的主要作者。 「它顯示他們應該擺脫與某事他們應該保留的 NK 細胞如何區分事」。

研究員解釋免疫系統被設計檢測和攻擊外部侵略者，但是癌細胞存在一個特殊挑戰，因為他們是機體仍然擁有基因失敗了的細胞，雖然一个。

「許多科學家對免疫系統表示懷疑的重要性在阻止癌症的發展的」，大衛 H. Raulet，在分子和細胞生物學的加州大學伯克利分校的部門的免疫學教授說和這個研究的高級調查員。 「我們的研究添加到最近證據免疫系統扮演一個重大的角色」。

卵巢上皮細胞和成纖維細胞研究員放置的文化從鼠標通過一連串惡習，包括熱衝擊、酸度值變化、氧氣剝奪和缺乏。 然而，引起事件順序重點的唯一的類型聯合以細胞的基因的損傷 -- 脫氧核糖核酸故障路 -- 是對的暴露輻射和化療藥物。

他們發現脫氧核糖核酸故障路被觸發的細胞是陳列在特殊蛋白質表達式的一個增量在細胞表面的那个。 這些 「配合基」在膜是特定的對在 NK 細胞的 NKG2D 感受器官和使用標記破壞的損壞的細胞。 有 NKG2D 配合基的幾種類型，但是最響譽稱 Rae1。

前期研究向顯示脫氧核糖核酸故障路在癌症前期的機能障礙被激活，以及許多先進的腫瘤。 另外，許多癌細胞表示 Rae1。 知道，當遺傳性異常發生時，細胞週期止步不前，以便這個細胞有時間修理這個故障，在脫氧核糖核酸被複製前。 如果這個故障太嚴重的為了這個細胞能獨自地修理，它可能觸發細胞死亡，叫作細胞彫亡的進程。

「所有此在這個細胞內獨立地發生」， Raulet 說。 「什麼是新的關於我們的研究是我們發現了與損壞的脫氧核糖核酸的細胞在這次戰鬥可能也介入其他細胞，觸發發信號其他細胞的結構 - 特定 NK 細胞 - 對攻擊。 它可能是機體用途擋住癌細胞的另一巧妙竅門」。

有趣地， NKG2D 感受器官在 CD8+ T 細胞，作為一個哨兵有前期侵略者一個長期記憶免疫細胞的類型也被找到。 在病毒能分佈前，這些細胞準備好查找和毀壞病毒傳染的細胞。

「我們沒有關於脫氧核糖核酸故障路的作用的直接信息在調控對傳染病的免疫反應，但是產生什麼我們顯示了這裡，一定是振振有詞的它造成 NKG2D 配合基的表達式」，說 Raulet。 「可能也是這個 Rae1 配合基幫助造成長期特定免疫的觸發器 T 細胞回應。 它一定是擔保更多研究的研究領域」。

本文的其他共同執筆者是桑德拉 Orsulic，助理教授在癌症研究馬薩諸塞綜合醫院中心和埃里克布朗，賓夕法尼亞大學的助理教授醫學院。

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