Ny forskning visar ny behandling mål för den vanligaste formen av barnepilepsi - med potential att ha färre biverkningar än traditionell terapi. Resultaten från Wake Forest University School of Medicine redovisas i julinumret av Journal of neurofysiologi .
Genom studier på djur, lärde sig forskarna mer om de möjliga hjärnan som är involverade i avsaknad av eller petit mal, kramper och testade en drog som avslöjat ett potentiellt nytt mål för att blockera anfall innan de sprider sig.
"Många nuvarande behandlingsmetoder verkar på hela nervsystemet och kan ha sådana biverkningar som sömnstörningar, yrsel och ökad risk för utvecklingsmässiga biverkningar", säger Georgia Alexander, som med Dwayne Godwin, Ph.D., medförfattare till den nya studien . "Eftersom denna behandling blockerar vägen som kan orsaka spridning av anfall, kan det vara effektivare och ha färre biverkningar."
Absenser, som är vanligast hos barn mellan 6 och 12, få sitt namn eftersom det under de beslag barnet verkar vara tillfälligt medvetslös av hans eller hennes omgivning. Även om de varar bara några sekunder kan kramper hundratals gånger om dagen och kan dramatiskt påverka lärande och utveckling.
Läkare vet inte exakt vad som orsakar kramper, men en utbredd teori är att en onormal elektrisk urladdning har sitt ursprung i hjärnbarken, den del av hjärnan som styr tänkande och känsla, och reser till thalamus, en del av hjärnan som kontroller medvetande och vissa rytmer hjärnan. Den onormala rytmiska urladdningar som uppstår kan sedan sprida sig till andra delar av hjärnan. Andra typer av anfall kan också spridas på detta sätt, inklusive Lennox-Gastaut-anfall, en allvarlig form av epilepsi som ofta är resistent mot behandling.
"Vi vet att cortex kommunicerar med thalamus kontinuerligt och aktuella teorier tyder på att när" konversationen "blir för högt, kan kramper uppstå", säger Alexander. "Vi ville se om det fanns ett sätt att lugna dialogrutan."
När man studerar detta möjligt stig anfall, fick Alexander ett viktigt fynd om sin organisation. Det var redan känt att celler i thalamus kommunicera med celler i hjärnbarken genom att frigöra signalsubstansen glutamat. Den glutamat reser över klyftan - att skapa en väg för cell-till-cell kommunikation.
Alexander och Godwin var de första att visa att förutom att släppa glutamat, talamus celler har också en speciell typ av glutamat receptor som fungerar nästan som ett bromssystem - bromsa frisättningen av glutamat när det är högintensiva hjärnaktivitet i samband med ett beslag .