المركز الطبي في جامعة ديوك وقال الباحثون ان الباحثين حددوا البروتين الجديد الذي يلعب دورا حاسما في تمكين القلب على الاستجابة للمؤثرات الخارجية مثل ممارسة الرياضة أو إجهاد ، وكذلك في فقدان تدريجي في وظيفة القلب الذي هو قصور في القلب.
النتائج التي توصلوا إليها ، كما قالوا ، تشير إلى نهج جديد لمنع أو عكس فشل القلب ، مما يؤثر 2-3000000 الناس في الولايات المتحدة تقارير الفريق نتائجه في العدد أغسطس 2005 بيولوجيا الخلية الطبيعة. هذه الدراسة هو متاح الآن باعتباره النشر المسبق عبر الإنترنت.
واضاف "لقد اكتشفنا تفاصيل جديدة عن الخطوة الأولى لفشل القلب ، التي فقدت في المستقبلات التي تسمح عادة القلب للقلب للتكيف في مواجهة الظروف المتغيرة ، وجعلها غير قادرة على قلب ضخ الدم ما يكفي لتلبية احتياجات جسم أجهزة أخرى "، وقال طبيب القلب والوراثة هوارد Rockman ، دكتوراه في الطب ، من جامعة ديوك. واضاف "اذا استطعنا منع هذه الخسارة من المستقبلات في القلب ، ونحن قد يحسن وظائف القلب لدى المرضى المصابين بقصور في القلب."
الانزيم درس الباحثون ، ودعا فسفوإينوزيتيد 3 كيناز (PI (3) K) ، يحكم وظيفة مستقبلات بيتا الأدرينالية على سطح خلايا القلب. مستقبلات البروتين مثل هذه المفاتيح التي تعشش في غشاء الخلية والتي يتم تفعيلها من قبل هرمون الادرينالين لتعزيز عمل القلب ضخ ردا على ممارسة أو الإجهاد.
في مرضى فشل القلب ، والتوتر المزمن يؤدي إلى وجود فائض من الأدرينالين ، والإفراط في تنشيط مستقبلات بيتا الأدرينالية ، وهي العملية التي ينتج مستقبلات الحساسية والخسارة ، وقال Rockman.
في وقت سابق من قبل فريق عمل لتحديد Rockman PI (3) K بأنها اللازمة لمستقبلات بيتا الأدرينالية التي يمكن استخلاصها مرة أخرى إلى الخلية لإعادة تدويرها مرة واحدة وقد تم تفجيرها. وقال Rockman أظهرت هذه الدراسات أن الزيادات في PI (3) K تكمن وراء فقدان مستقبلات بيتا الأدرينالية في الحيوانات والمرضى المصابين بقصور في القلب.
وأظهرت تجارب الباحثين في وقت سابق أن تعطيل وظيفة PI (3) K يحفظ بيتا الأدرينالية المستقبلات على خلايا القلب المزمن عندما يتعرض لهم الأدرينالين وبالتالي يحافظ على وظيفة القلب. وأضاف Rockman ومع ذلك ، فإنه لا يزال من غير الواضح بالضبط كيف انزيم القلب يمارس تأثيره على مستقبلات القلب.