I ricercatori del Centro Medico di Duke University hanno identificato una nuova proteina che svolge un ruolo critico nel permettere al cuore di rispondere a tali stimoli esterni come l'esercizio o lo sforzo come pure nella perdita progressiva di funzione del cuore che è guasta infarto, i ricercatori hanno detto.
I Loro risultati, hanno detto, suggeriscono i nuovi approcci per impedire o invertire l'infarto, che pregiudica due - tre milione di persone negli STATI UNITI. Il gruppo riferisce i sui risultati nell'emissione Dell'agosto 2005 di Biologia Cellulare della Natura. Lo studio ora è disponibile come pubblicazione online di avanzamento.
“Abbiamo scoperto i nuovi dettagli del primo punto di infarto, in cui i ricevitori del cuore che permettono normalmente che il cuore si adatti di fronte alle condizioni in via di trasformazione sono persi, rendente il cuore incapace di pompare abbastanza sangue per soddisfare le esigenze di altri organi dell'organismo,„ ha detto il cardiologo ed il genetista Howard Rockman, M.D., di Duca. “Se potessimo impedire questa perdita di ricevitori del cuore, potremmo migliorare la funzione del cuore in pazienti con infarto.„
L'enzima i ricercatori studiati, chiamato chinasi di phosphoinositide 3 (PI (3) K), governa la funzione dei ricevitori beta adrenergici sulla superficie delle celle del cuore. Tali ricevitori sono opzioni della proteina che si accoccolano nella membrana cellulare e che sono attivate dall'adrenalina dell'ormone per migliorare il pompaggio del cuore in risposta all'esercizio o allo sforzo.
Nei pazienti dell'infarto, lo sforzo cronico piombo ad un eccesso di adrenalina, i ricevitori beta adrenergici distimolazione, un trattamento che risultati nella desensibilizzazione del ricevitore e nella perdita, Rockman ha detto.
Il lavoro Più In Anticipo dal gruppo di Rockman ha identificato il PI (3) K come essendo richiedendo affinchè i ricevitori beta adrenergici sia dissipato nuovamente dentro la cella per il riciclaggio una volta che sono stati attivati. Quegli studi hanno indicato che aumenti nel PI (3) K sono alla base della perdita di ricevitori beta adrenergici in animali ed in pazienti con infarto, Rockman ha detto.
Gli esperimenti più iniziali dei ricercatori hanno mostrato quello che interrompe la funzione 3) K dei ricevitori beta adrenergici delle prerogative di PI (sulle celle del cuore quando cronicamente sono esposti all'adrenalina e così conserva la funzione del cuore. Tuttavia, è rimanere esattamente poco chiara come l'enzima del cuore esercita i sui effetti sui ricevitori del cuore, Rockman ha aggiunto.