心不全を防ぐか、または逆転させることへの新しいアプローチ

デューク大学の医療センターの研究者は中心が練習か圧力のような外部刺激に答えることを可能にすることの重大な役割を担う、また心不全である中心機能の進歩的な損失で、研究者は言いました新しい蛋白質を識別しました。

調査結果は、言いましたり、米国の 2 から 3 百万人に影響を与える心不全を防ぐか、または逆転させると新しいアプローチが提案します。 チームは性質の細胞生物学の 8 月 2005 日問題の調査結果を報告します。 調査は先発のオンライン出版物として今使用できます。

「私達は普通中心が変化する状況に直面して適応するようにする中心の受容器が失われる中心をボディの他の器官の必要性を満たすために十分な血をポンプでくむことないする心不全の第一歩の新しい細部の、覆いを取りました」心臓学医および遺伝学者を、言いましたハワード Rockman、公爵の M.D。 「中心の受容器のこの損失を防ぐことができれば私達は心不全を用いる患者の中心機能を改善するかもしれません」。

酵素調査される研究者 phosphoinositide の 3 キナーゼと呼出される (PI (K) 3 は)、中心のセルの表面のベータ adrenergic 受容器の機能を支配します。 そのような受容器は寄り添う練習か圧力に応じて中心のポンプ処置を高めるために細胞膜でホルモンのアドレナリンによって作動し、蛋白質スイッチです。

心不全の患者では、慢性の圧力はアドレナリン、過剰刺激的なベータ adrenergic 受容器、受容器の減感および損失プロセスの超過分の原因となりますと、 Rockman がの結果言った。

Rockman のチームによる初期の作品は必要となりますように作動したらベータ adrenergic 受容器がリサイクルのためのセルに再び引かれることができるように PI (3) K を識別しま。 それらの調査は増加が PI (の 3 つの) K 心不全を用いる動物そして患者のベータ adrenergic 受容器の損失の下にあることを示しましたと、 Rockman は言いました。

研究者のより早い実験はアドレナリン -- に慢性的にさらされる示し、こうして中心機能を維持しますとき中心のセルの PI (3 つの) K ジャムのベータ adrenergic 受容器の機能を破壊するそれを。 ただし、それは中心の酵素は中心の受容器に対する効果をどのように出すか丁度明白でなく、 Rockman 付け加えました残りました。

研究者の実験は PI (3 つの) K が酵素として中心の応答に影響を与える多重役割を担うことを明らかにしました。 それはセルのリン脂質と呼出されるシグナリング分子を製造します。 そしてそれによってはその中の他の分子が、 「非筋肉トロポミオシン呼出される 1 つ作動します」と維持のセル構造の重要な役割を担います。 いずれの場合も、 PI (3 つの) K は作動するべき分子に隣酸塩グループ接続することによってリン酸化と呼出されるプロセスを作用します。

PI (セルの 3) によるトロポミオシンのアクティブ化を K 防ぐことによって、研究者は中心の受容器がそれにより心不全の間に行われる第一歩を妨げるセル表面を、去ることを防ぎました。 また、研究者はまたトロポミオシンの作業を全体で除去したときに、彼ら維持しました中心の受容器を報告しました。

「これらの調査は受容器の内面化に於いての PI (3 つの) K の蛋白質のリン酸化の作業のための前に未知の役割を示し、酵素活性の重要な基板として非筋肉トロポミオシンを識別します」と Rockman は言いました。 「調査結果心不全の処置に新しいアプローチを提供するかもしれません」。は

薬剤作動のトロポミオシンから選択式に PI (3 つの) K を防ぐ -- トロポミオシンを修正するか、または PI (3) K の禁じることによって酵素の作業 -- 力は維持するために効果的に中心の受容器の損失を妨げますまたは心不全にそれらの危険な状態か苦しむことの正常な中心機能を復元するために、彼は付け加えました。

http://www.mc.duke.edu/