Duke University Medical Center pesquisadores identificaram uma nova proteína que desempenha um papel crítico em permitir o coração para responder a estímulos externos, tais como o exercício ou estresse, bem como na perda progressiva da função cardíaca, que é a insuficiência cardíaca, disseram os pesquisadores.
Suas descobertas, eles disseram, sugerem novas abordagens para prevenir ou reverter insuficiência cardíaca, que afeta 2-3000000 pessoas em os EUA A equipe relata suas descobertas na edição de agosto de 2005 Nature Cell Biology. O estudo está agora disponível como uma publicação em linha avançada.
"Nós descobrimos novos detalhes da primeira etapa de insuficiência cardíaca, em que os receptores do coração que, normalmente, permitir que o coração de se adaptar diante da mudança das condições são perdidos, tornando o coração incapaz de bombear sangue suficiente para atender às necessidades do corpo outros órgãos ", disse o cardiologista e geneticista Howard Rockman, MD, de Duke. "Se pudéssemos evitar esta perda de receptores de coração, podemos melhorar a função cardíaca em pacientes com insuficiência cardíaca".
A enzima os pesquisadores estudaram, chamado fosfatidilinositol 3-quinase (PI (3) K), regula a função de receptores beta-adrenérgicos na superfície das células do coração. Tais receptores são opções de proteína que se aninham na membrana da célula e que são ativadas pelo hormônio adrenalina para aumentar a ação de bombeamento do coração em resposta ao exercício ou estresse.
Em pacientes com insuficiência cardíaca, o estresse crônico leva a um excesso de adrenalina, mais estimulante beta-adrenérgicos, um processo que resulta na dessensibilização do receptor e perda, Rockman disse.
Trabalhos anteriores pela equipe Rockman identificou PI (3) K como sendo necessário para o beta-adrenérgicos para ser atraído de volta para dentro da célula para a reciclagem, uma vez que foram ativados. Esses estudos mostraram que o aumento da PI (3) K estão na base da perda de beta-adrenérgicos em animais e pacientes com insuficiência cardíaca, Rockman disse.
Experimentos dos pesquisadores anteriores mostraram que interromper a função de PI (3) K preserva receptores beta-adrenérgicos nas células do coração quando estão cronicamente expostos à adrenalina e, assim, preserva a função do coração. No entanto, manteve-se claro exatamente como a enzima cardíaca exerce seus efeitos sobre os receptores de coração, Rockman acrescentou.