Исследователя Медицинского Центра Университета Дьюка определяли новый протеин который играет критическую роль в позволять сердце ответить к таким внешним стимулам как тренировка или усилие, так же, как в прогрессивной потере функции сердца которая остановка сердца, исследователя сказали.
Их заключения, они сказали, предлагают новые подходы для того чтобы предотвратить или обратить остановку сердца, которая влияет на 2 до 3 миллион людей в США. Команда сообщает свои заключения в вопросе Августа 2005 Биологии Клетки Природы. Изучение теперь доступно как предварительное он-лайн издание.
«Мы расчехляли новые детали первого шага остановки сердца, в котором приемные устройства сердца которые нормально позволяют сердцу приспособиться перед лицом изменяя условий потеряны, представляя сердце неспособным нагнести достаточную кровь для того чтобы отвечать потребностямы других органов тела,» сказал кардиологу и geneticist Говарду Rockman, M.D., Герцога. «Если мы смогли предотвратить эту потерю приемных устройств сердца, то мы могли улучшить функцию сердца в пациентах с остановкой сердца.»
Энзим изученные исследователя, вызвано киназой phosphoinositide 3 (PI (3) K), управляет функцией бета-адренэргических приемных устройств на поверхности клеток сердца. Такие приемные устройства переключатели протеина которые устраиваются удобно в мембране клетки и которые активировано адреналином инкрети для того чтобы увеличить действие сердца нагнетая в ответ на тренировку или усилие.
В пациентах остановки сердца, хроническое усилие водит к избытку адреналина, над-возбуждающих бета-адренэргических приемных устройств, процесса который результаты в загрублении приемного устройства и потере, Rockman сказало.
Более Предыдущая работа командой Rockman определила PI (3) K как необходима, что для бета-адренэргических приемных устройств была нарисована назад в клетку для рециркулировать как только они были активированы. Те изучения показали что увеличения в PI (3) K кладут потерю в основу бета-адренэргических приемных устройств в животных и пациентах с остановкой сердца, Rockman сказало.
Эксперименты по исследователей более предыдущие показали то нарушая функцию приемных устройств заповедников PI (3) K бета-адренэргических на клетках сердца когда их хронически подвергнутся действию к адреналину и таким образом сохраняют функцию сердца. Однако, она оставала мутноватой точно как энзим сердца прилагает свои влияния на приемных устройствах сердца, Rockman добавила.