对防止或撤消心力衰竭的新的途径

杜克大学治疗中心研究员识别在使这个重点扮演重要作用回应这样外部刺激象执行或重点的新的蛋白质，以及在的重点功能累进损失是心力衰竭，研究员说。

他们的发现，他们说，建议新的途径防止或撤消心力衰竭，在美国影响二到三百万人民。 这个小组报告其在本质细胞生物学的 8月 2005 问题的发现。 这个研究现在是可用的作为预先的在线发行。

“我们找到第一步的新的详细资料心力衰竭，重点感受器官通常允许这个重点在改变情况面前适应丢失，使这个重点无法抽足够的血液适应机体的其他机构的需要”，心脏科医师和遗传学家霍华德 Rockman， M.D. 说，公爵。 “如果我们可能防止重点感受器官此损失，我们也许改进在病人的重点功能有心力衰竭”。

酵素研究员被学习，叫 phosphoinositide 3 激酶 (PI (3) K)，管理 beta 肾上腺素能的感受器官的功能在重点细胞表面的。 这样感受器官是激素肾上腺素激活提高重点的泵浦行为以回应执行或重点在细胞膜紧贴，并且的蛋白质切换。

在心力衰竭患者，慢性重点导致肾上腺素，过刺激的 beta 肾上腺素能的感受器官，在感受器官减低敏感和损失， Rockman 的结果说的进程超额。

更加早期的工作在 Rockman 的小组旁边识别 PI (3) K 如是必需的对于 beta 肾上腺素能的感受器官被画回到回收的细胞，一旦激活了他们。 那些研究向显示增量在 PI (3) K 的在动物和病人中强调 beta 肾上腺素能的感受器官损失有心力衰竭， Rockman 说。

研究员的更早的实验显示了打乱 PI (3) K 蜜饯 beta 肾上腺素能的感受器官的功能在重点细胞的那，当他们慢性地显示在肾上腺素时和因而保留重点功能。 然而，它正确地保持不清楚重点酵素如何产生其对重点感受器官的作用， Rockman 补充说。

研究员的实验表示 PI (3) K 扮演影响重点回应的多个角色作为酵素。 它制造称在细胞的磷脂的信号分子。 并且它激活其他分子，在他们中称 “非肌肉原肌球蛋白的一个”，在维护的胞状结构扮演重要作用。 在两种情况下， PI (3) K 通过附有磷酸盐组发挥作用将被激活的这个分子，称磷酸化的进程。

通过防止原肌球蛋白的启动由 PI (3) 在细胞的 K 的，研究员防止了重点感受器官离开细胞表面，从而阻拦在心力衰竭期间，发生的初始步骤。 并且，研究员报告了，当他们一共消灭了原肌球蛋白活动，他们也维护了重点感受器官。

“这些研究展示 PI (3) K 的蛋白质磷酸化活动的以前未知的作用在感受器官内在化并且识别非肌肉原肌球蛋白作为酶活性的一个重要基体”， Rockman 说。 “发现可能为心力衰竭的处理提供一个新的途径”。

药物 (选择性地防止 PI 的 3) K 激活的原肌球蛋白 -- 通过修改原肌球蛋白或禁止 PI (3) K 的酶活动 -- 威力有效阻拦重点感受器官损失维护或恢复在那些危险或遭受的正常重点功能心力衰竭，他补充说。

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