對防止或撤消心力衰竭的新的途徑

杜克大學治療中心研究員識別在使這個重點扮演重要作用回應這樣外部刺激像執行或重點的新的蛋白質，以及在的重點功能累進損失是心力衰竭，研究員說。

他們的發現，他們說，建議新的途徑防止或撤消心力衰竭，在美國影響二到三百萬人民。 這個小組報告其在本質細胞生物學的 8月 2005 問題的發現。 這個研究現在是可用的作為預先的在線發行。

「我們找到第一步的新的詳細資料心力衰竭，重點感受器官通常允許這個重點在改變情況面前適應丟失，使這個重點無法抽足够的血液適應機體的其他機構的需要」，心臟科醫師和遺傳學家霍華德 Rockman， M.D. 說，公爵。 「如果我們可能防止重點感受器官此損失，我們也許改進在病人的重點功能有心力衰竭」。

酵素研究員被學習，叫 phosphoinositide 3 激酶 (PI (3) K)，管理 beta 腎上腺素能的感受器官的功能在重點細胞表面的。 這樣感受器官是激素腎上腺素激活提高重點的泵浦行為以回應執行或重點在細胞膜緊貼，并且的蛋白質切換。

在心力衰竭患者，慢性重點導致腎上腺素，過刺激的 beta 腎上腺素能的感受器官，在感受器官減低敏感和損失， Rockman 的結果說的進程超額。

更加早期的工作在 Rockman 的小組旁邊識別 PI (3) K 如是必需的對於 beta 腎上腺素能的感受器官被畫回到回收的細胞，一旦激活了他們。 那些研究向顯示增量在 PI (3) K 的在動物和病人中強調 beta 腎上腺素能的感受器官損失有心力衰竭， Rockman 說。

研究員的更早的實驗顯示了打亂 PI (3) K 蜜餞 beta 腎上腺素能的感受器官的功能在重點細胞的那，當他們慢性地顯示在腎上腺素時和因而保留重點功能。 然而，它正確地保持不清楚重點酵素如何產生其對重點感受器官的作用， Rockman 補充說。

研究員的實驗表示 PI (3) K 扮演影響重點回應的多個角色作為酵素。 它製造稱在細胞的磷脂的信號分子。 并且它激活其他分子，在他們中稱 「非肌肉原肌球蛋白的一个」，在維護的胞狀結構扮演重要作用。 在兩種情況下， PI (3) K 通過附有磷酸鹽組發揮作用將被激活的這個分子，稱磷酸化的進程。

通過防止原肌球蛋白的啟動由 PI (3) 在細胞的 K 的，研究員防止了重點感受器官離開細胞表面，從而阻攔在心力衰竭期間，發生的初始步驟。 並且，研究員報告了，當他們一共消滅了原肌球蛋白活動，他們也維護了重點感受器官。

「這些研究展示 PI (3) K 的蛋白質磷酸化活動的以前未知的作用在感受器官內在化并且識別非肌肉原肌球蛋白作為酶活性的一個重要基體」， Rockman 說。 「發現可能為心力衰竭的處理提供一個新的途徑」。

藥物 (選擇性地防止 PI 的 3) K 激活的原肌球蛋白 -- 通過修改原肌球蛋白或禁止 PI (3) K 的酶活動 -- 威力有效阻攔重點感受器官損失維護或恢復在那些危險或遭受的正常重點功能心力衰竭，他補充說。

http://www.mc.duke.edu/