Weizmann-Institut-Wissenschaftler entdecken, wie ein HIV-Proteinfragment eine Immunreaktion abschaltete. Ihr Finden hat möglicherweise Auswirkungen für Autoimmunerkrankungsbehandlung.
Das HIV-Virus versteckt sich heraus in den Immunsystemzellen, die bedeutet werden, um das Gehäuse vor Virusinfektion zu schützen. Aber wie verhindert es diese Zellen am Montieren eines kompletten Angriffs gegen den Eindringling? In der Forschung, die heute im Zapfen der Klinischen Untersuchung veröffentlicht wird, hat ein Team am Weizmann-Institut der Wissenschaft gezeigt, wie ein Teil eines Proteins auf der Außenseite der Viren die normale Immunreaktion der Zellen behindert. Aber ihre Arbeit hat möglicherweise breitere Auswirkungen: dieses molekulare Fragment, das solch eine verheerende Auswirkung in einer Krankheit hat, fiele möglicherweise aus, eine effektive Behandlung für andere Störungen wie rheumatoide Arthritis zu sein.
In den Anfangsstufen der HIV-Infektion, fixieren die Proteinbeschichtungen der Viren mit den äußeren Membranen von T-Zellen - Immunsystemzellen, die fremde Eindringlinge erkennen und andere Baumuster Immunzelle alarmieren, um zur Rettung zu kommen. Das Genmaterial des Virus, das im Allgemeinen ein Strang von RNS ist, dann erzwingt die DNS der Zelle, um Exemplare von ihm zu erstellen. Die Eben geprägten Viren, die durch den Hauptrechner DNS brechen hergestellt werden später, von der Zellmembran aus, um andere Zellen zu infizieren. Viele glaubten, dass die Tat des Brechens in T-Zellen und des Überfallens ihrer DNS genug war, zum der Fähigkeit dieser Zellen zu zerstören, immune Halterung aufzurufen.
Aber Institutwissenschaftler Prof Yechiel Shai der Biologischen Fachbereich Chemie, Prof Irun Cohen der Immunologie-Abteilung und Studenten im Aufbaustudium Francisco Quintana und Doron Gerber, der dort gedacht wird, muss mehr zur Geschichte sein. T-Zellen kennzeichnen die Eindringlinge, die Empfänger, wie Sicherheitsantennen, auf ihren Außenwänden verwenden. Ein Virus, eins besonders mit seinem eigenen Oberflächengerät für das Aussuchen von spezifischen T-Zellen, würde hartgepresst sein, hinter diesen Empfängern zu schieben, ohne den Alarm zu schlagen. Die Wissenschaftler vermuteten, dass das Virus in der Lage sein muss, irgendein Teil der Anlage der Immunzelle aktiv zu deaktivieren.
Sie forschten ein Peptidfragment nach, das FP genannt wurde (Fusionspeptid), ein Abschnitt des HIV, den das Protein gp41, das auf dem Viren gefunden wird, einschlagen. FP bekannt, um eine Rolle im komplexen Prozess zu spielen, in dem die Viren Sicherungen mit der Zellmembran in der Anfangsstufe der Zellinfektion einschlagen. Die Forscher vermuteten diesen FP, der nur während eines kurzen Zeitraums während dieses Prozesses freigelegt wird, haben möglicherweise genügend Zeit, die Immunreaktion auch zu beeinflussen. Tatsächlich fanden sie, dass FP ein zu einigen Proteinen auf den Zellwänden sperrt, die miteinbezogen werden, wenn man eine umfangreiche Immunreaktion hervorruft und effektiv unten sie schließt.