Published on July 11, 2005 at 10:37 AM
Weizmann 学院科学家发现 HIV 蛋白质片段如何关闭了免疫反应。 他们查找可能有自体免疫病处理的涵义。
HIV 病毒在被认为保护这个机体免受病毒感染的非常免疫系统细胞掩藏起来。 但是它如何防止这些细胞展开一次全方位攻击这个侵略者? 在临床调查日记帐上今天发布的研究,小组在科学 Weizmann 学院显示了蛋白质的部分在病毒的外表面的如何干涉细胞的正常免疫反应。 但是他们的工作可能有更宽的涵义: 此分子片段,有这样一个毁灭性的作用在一个疾病,也许结果是其他紊乱的一种有效处理例如风湿性关节炎。
进入 HIV 感染症最初的阶段,病毒的蛋白质涂层熔化与 T 细胞 - 认可外部侵略者并且警告免疫细胞的其他类型救助的免疫系统细胞外面膜。 病毒的基因,基本上是核糖核酸子线,然后强制细胞的脱氧核糖核酸做复制它。 主机脱氧核糖核酸创建的最近铸造的病毒后发生细胞膜传染其他细胞。 许多相信闯进 T 细胞和劫持他们的脱氧核糖核酸操作是毁坏的足够这些细胞的能力召集免疫技术支持。
但是学院生物化学部门的科学家 Yechiel Shai,免疫学部门的伊伦科恩和研究生弗朗西斯科 Quintana 和 Doron Gerber 教授教授认为那里必须是更多到这个故事。 T 细胞识别使用感受器官,象证券天线的侵略者,在他们的外壁上。 病毒,特别是一用其寻找的特定 T 细胞自己的表面设备,是穷困的滑倒通过这些感受器官,无需发出预警。 科学家推测病毒一定能有效地禁用免疫细胞的系统的某个部分。
他们调查称 FP 的肽片段 (融合肽),在病毒 gp41 找到的蛋白质包围 HIV 的细分市场。 FP 在病毒包围有细胞膜的保险丝进入细胞传染最初的阶段的复杂进程知道扮演作用。 研究员怀疑该 FP,在此进程期间,只显示在一个短周期,可能有足够的时间影响免疫反应。 的确,他们发现 FP 锁定对 在调用介入一个大规模免疫反应的细胞壁的几蛋白质,有效关闭他们的。
从他们新的了解对微小的病毒如何能取得对机体的免疫反应控制,科学家做一个直观飞跃。 在自体免疫病,主场迎战 HIV 病毒的同样 T 细胞是过度活化,错误地攻击的身体细胞而不是外部侵略者。 如果病毒使用 FPs 改写细胞的呼叫请求帮助,可能他们的活动,阻拦免疫反应的一种类型,无需杀害这个细胞,适用于这些自体免疫病? 要检查他们的原理,研究小组测试 FP 在遭受自动免疫的综合症状的汇率相似与人力风湿性关节炎和在被开化的人力 T 细胞。 如同他们预测,汇率对待与 FP 显示了对联合膨胀和关节炎的其他症状的重大的减少。
Shai 指出使用 FP, HIV 病毒的部分的一个微小的部分,不会形成危险患者,当它缺乏所有能力对传染细胞也不会再生产。 相反,在他们的文件的科学家附注,破坏性的病毒的研究可能包含关于怎样的重要课程调控免疫系统。 “或许”,科恩说, “我们人可以采用病毒肽改善控制过度活化的自体免疫”。
明纳支持伊伦科恩教授的研究詹姆斯 Heineman Stiftung; 研究罗伯特 Koch Minerva 中心对自体免疫病; 并且先生和塞缪尔西奥多科恩,芝加哥, IL 夫人。
科恩教授有义务海伦和莫妮斯 Mauerberger 教授的椅子的在免疫学方面。
Yechiel Shai 教授的研究由研究罗伯特 Koch Minerva 中心支持对自体免疫病; 并且朱利叶斯和汉纳 Rosen 庄园。
Shai 教授有义务哈罗德 S. 和在癌症研究的哈丽 B. 布兰蒂 Professorial 椅子的。
http://www.weizmann-usa.org/
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