科學家發現 HIV 蛋白質片段如何關閉了免疫反應

Weizmann 學院科學家發現 HIV 蛋白質片段如何關閉了免疫反應。 他們查找可能有自體免疫病處理的涵義。

HIV 病毒在被認為保護這個機體免受病毒感染的非常免疫系統細胞掩藏起來。 但是它如何防止這些細胞展開一次全方位攻擊這個侵略者？ 在臨床調查日記帳上今天發布的研究，小組在科學 Weizmann 學院顯示了蛋白質的部分在病毒的外表面的如何干涉細胞的正常免疫反應。 但是他們的工作可能有更寬的涵義： 此分子片段，有這樣一個毀滅性的作用在一個疾病，也許結果是其他紊亂的一種有效處理例如風濕性關節炎。

進入 HIV 感染症最初的階段，病毒的蛋白質塗層熔化與 T 細胞 - 認可外部侵略者并且警告免疫細胞的其他類型救助的免疫系統細胞外面膜。 病毒的基因，基本上是核糖核酸子線，然後強制細胞的脫氧核糖核酸做複製它。 主機脫氧核糖核酸創建的最近鑄造的病毒後發生細胞膜傳染其他細胞。 許多相信闖進 T 細胞和劫持他們的脫氧核糖核酸操作是毀壞的足够這些細胞的能力召集免疫技術支持。

但是學院生物化學部門的科學家 Yechiel Shai，免疫學部門的伊倫科恩和研究生弗朗西斯科 Quintana 和 Doron Gerber 教授教授認為那裡必須是更多到這個故事。 T 細胞識別使用感受器官，像證券天線的侵略者，在他們的外壁上。 病毒，特別是一用其尋找的特定 T 細胞自己的表面設備，是窮困的滑倒通過這些感受器官，无需發出預警。 科學家推測病毒一定能有效地禁用免疫細胞的系統的某個部分。

他們調查稱 FP 的肽片段 (融合肽)，在病毒 gp41 找到的蛋白質包圍 HIV 的細分市場。 FP 在病毒包圍有細胞膜的保險絲進入細胞傳染最初的階段的複雜進程知道扮演作用。 研究員懷疑該 FP，在此進程期間，只顯示在一個短週期，可能有足够的時間影響免疫反應。 的確，他們發現 FP 鎖定對 在調用介入一個大規模免疫反應的細胞壁的幾蛋白質，有效關閉他們的。

從他們新的瞭解對微小的病毒如何能取得對機體的免疫反應控制，科學家做一個直觀飛躍。 在自體免疫病，主場迎戰 HIV 病毒的同樣 T 細胞是過度活化，錯誤地攻擊的身體細胞而不是外部侵略者。 如果病毒使用 FPs 改寫細胞的呼叫請求幫助，可能他們的活動，阻攔免疫反應的一種類型，无需殺害這個細胞，適用於這些自體免疫病？ 要檢查他們的原理，研究小組測試 FP 在遭受自動免疫的綜合症狀的匯率相似與人力風濕性關節炎和在被開化的人力 T 細胞。 如同他們預測，匯率對待與 FP 顯示了對聯合膨脹和關節炎的其他症狀的重大的減少。

Shai 指出使用 FP， HIV 病毒的部分的一個微小的部分，不會形成危險患者，當它缺乏所有能力對傳染細胞也不會再生產。 相反，在他們的文件的科學家附註，破壞性的病毒的研究可能包含關於怎樣的重要課程調控免疫系統。 「或許」，科恩說， 「我們人可以採用病毒肽改善控制過度活化的自體免疫」。

明納支持伊倫科恩教授的研究詹姆斯 Heineman Stiftung; 研究羅伯特 Koch Minerva 中心對自體免疫病; 并且先生和塞繆爾西奧多科恩，芝加哥， IL 夫人。

科恩教授有義務海倫和莫妮斯 Mauerberger 教授的椅子的在免疫學方面。

Yechiel Shai 教授的研究由研究羅伯特 Koch Minerva 中心支持對自體免疫病; 并且朱利葉斯和漢納 Rosen 莊園。

Shai 教授有義務哈羅德 S. 和在癌症研究的哈麗 B. 布蘭蒂 Professorial 椅子的。

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