Het Gebrek aan een bloed klonterende proteïne kan tegen belemmerde slagaders beschermen

Meldend in 18 Juli kwestie van het Dagboek van Experimentele Geneeskunde, een groep wetenschappers in Wurzburg, toont Duitsland aan dat het gebrek aan een bloed klonterende proteïne tegen belemmerde slagaders zonder risico kan beschermen van het bovenmatige aftappen.

Het Bloed die hangt van de opeenvolgende activering van proteïnen, genoemd af het klonteren factoren klonteren, die in de productie van fibrin culmineert -- de proteïne die het netwerk van de klonter vormt. Dit proces moet strak worden geregeld, zoals ook weinig die tot het aftappen wanorde klonteren kan leiden en teveel het klonteren tot bloedvatenstagnatie kan leiden, die slagen en hartaanvallen teweegbrengt.

Voor decennia, veronderstelden de wetenschappers dat factor XII (of de factor Hageman) niet belangrijk voor het klonteren was, aangezien zowel de mensen als de muizen die deze proteïne niet hebben het aftappen geen wanorde ontwikkelen. Bernhard Nieswandt en zijn collega's tonen nu aan dat de muizen die factor XII niet hebben geen geblokkeerde slagaders in antwoord op bloedvatenverwonding ontwikkelden. Hoewel de klontervorming bij het gezicht van verwonding in de factoren xii-Ontoereikende muizen in werking werd gesteld, de klonters die van de bloedvatenmuur worden losgemaakt alvorens zij groot genoeg konden groeien om bloedstroom te belemmeren.

Verenigbaar met deze bevindingen, studies in mensen hebben aangetoond dat de opgeheven niveaus van factor XII in het bloed met verhoogde kransslagaderziekte en lagere niveaus met bescherming zijn geassocieerd. Nieswandt stelt zo voor dat de drugs die deze proteïne verbieden nuttig zouden kunnen zijn om bepaalde types van hartkwaal zonder het verhoogde risico te behandelen van het spontane aftappen die traditionele bloed-verdunnende drugs begeleidt.

http://www.jem.org/