Brak krwionośnego grudkowania proteina może ochraniać przeciw zapchanym arteriom

Donoszący w Lipa 18 zagadnieniu czasopismo Eksperymentalna medycyna, grupa naukowowie w Wurzburg, Niemcy przedstawienie który ochraniać przeciw zapchanym arteriom bez ryzyka przesadny krwawienie może brak krwionośnego grudkowania proteina.

Krwionośny grudkowanie zależy na sekwencyjnej aktywaci która osiąga szczyt w produkci fibrin proteiny, nazwani grudkowanie czynniki, -- proteina która tworzy meshwork zakrzep. Ten proces musi ściśle regulujący, gdy zbyt mało grudkowania może prowadzić krwawić nieład i zbyt dużo grudkowania może prowadzić naczynia krwionośnego zablokowanie który wywołuje uderzenia i ataki serca.,

Dla dekad, naukowowie no byli znacząco dla krzepnąć, jako oba istoty ludzkie i myszy które brakują ten proteinę no rozwijają krwawienie nieład. zakładali ten czynnika XII lub Hageman czynnika () Bernhard Nieswandt i jego koledzy teraz pokazuje że myszy blokowali arterie w odpowiedzi na naczynie krwionośne uraz. że braka czynnik XII no rozwijał Chociaż zakrzep formacja zapoczątkowywał przy widokiem uraz w czynnik niewystarczających myszach zakrzepy odłączali od naczynie krwionośne ściany zanim mogli rosnąć ampułę dosyć zakłócać przepływ krwi.

Konsekwentny z te znalezieniami, studia w istotach ludzkich pokazywał że podwyższoni poziomy czynnik XII w krwi kojarzyli z narosłą wieńcowej arterii chorobą i niższymi poziomami z ochroną. Nieswandt tak sugeruje że leki które hamują ten proteinę można być pożytecznie dla taktować pewnych typ kierowa choroba bez narosłego ryzyka samorzutny krwawienie który towarzyszy tradycyjnych wiotczenie leki.

http://www.jem.org/