Een grond-brekende nieuwe onderzoekbenadering van het begrip van de cellulaire processen van Alzheimer en andere degeneratieve ziekten heeft een veelbelovende weg aan de ontwikkeling van nieuwe types van drugs voor deze ziekten geopenbaard.
De ontdekking, in het laboratorium van Ratnesh Lal, wetenschappelijk onderzoeker in het Onderzoekinstituut van het van de Neurologie bij (NRI) de Universiteit van Californië, Kerstman Barbara wordt gemaakt, wordt gepubliceerd in de online kwestie van deze week van de Werkzaamheden van de Nationale Academie van Wetenschappen (PNAS die).
Het onderzoek beschrijft een nieuwe manier om de degeneratie van hersenencellen in patiënten met Alzheimer, Huntington, en Ziekten van Parkinson, evenals andere degeneratieve ziekten te begrijpen. De proteïnen van Misfolded in het celmembraan, en de verdere veranderingen in de elektrische eigenschappen van cellen, verstrekken de verklaring voor de celdegeneratie. De Specifieke driedimensionele structuren van misfolded proteïnen worden ingebed in het celmembraan.
„Men heeft lang gedacht dat amyloid de plaque, die 30 jaar is bestudeerd, de oorzaak van de ziekte van Alzheimer,“ bovengenoemde Lal was. De „Plaque is niet de oorzaak.“ Hij verklaarde dat de vezels van plaque te groot zijn kleine cellen direct om te beïnvloeden.
De antwoorden kunnen uit kleine globs van misvormd komen, misfolded proteïnen die duidelijk omlijnde gaten in celmembranen maken en hun elektroactiviteit, volgens de studie onderbreken.
Amyloid de proteïne is een kleverige, bolvormige gecreeerde substantie wanneer de normale cellulaire proteïnen in abnormale vormen verdraaid en verwrongen worden. Terwijl amyloid de vorming met ziekten zoals Alzheimer is geassocieerd, hebben Parkinson, en Huntington, wetenschappers in verwarring gebracht over of en hoe het eigenlijk cellen doodt en ziekte veroorzaakt. Om inzicht in dit geheimzinnige proces te bereiken, onderzochten Lal en zijn onderzoeksteam de driedimensionele structuur van verscheidene verschillende proteïnen verbonden aan deze ziekten. De onderzoekers merkten op dat alle proteïnen in structuren vouwden op ionenkanalen lijken, of poriën die binnen celmembranen. Deze poriën controleren de elektrische eigenschappen van de cel door de stroom van geladen deeltjes (ionen) zoals calcium te regelen.
Wanneer ingebed in kunstmatige membranen, misfolded proteïnen konden elektrostromen veroorzaken, die hun gelijkenis bevestigen aan ionenkanalen. Aangezien het abnormale ionensaldo gekend is om celfunctie te onderbreken en degeneratie te veroorzaken, verstrekken deze resultaten bewijs van een mogelijk mechanisme waardoor amyloid de vorming tot de cellulaire die vernietiging kan leiden in deze neurodegenerative ziekten wordt gezien.