新しいパーキンソン病とアルツハイマー、ハンティントンの患者、脳細胞の退化の理解

アルツハイマー病の細胞のプロセスおよびその他の変性疾患の理解に地上を破る新しい研究アプローチは有望な経路薬これらの疾患のための新しい種類の開発を明らかにしました。

Ratnesh ラル、神経科学研究所 （NRI）は、カリフォルニア大学サンタバーバラ校の研究者の研究室で発見、今週学会国立科学アカデミー (PNAS)のオンライン問題で公開されます。

研究では、その他の変性疾患と同様に、アルツハイマー病の患者の脳細胞の変性を理解する新しい方法、ハンティントンとパーキンソンの病気、について説明します。与える蛋白質の細胞膜と細胞の電気的特性の変化は、細胞の変性についてを提供します。特定の 3次元構造の与える蛋白質の細胞膜に埋め込まれます。

「長い 30 年間を検討されているアミロイドのプラク アルツハイマー病の原因は思考」ラルと述べた。「プラークが原因です。彼は、プラークの繊維小さなセルに直接影響をあまりにも大きいことを説明しました。

答えは明確に定義された穴の細胞膜の電気的活動の研究によると混乱不格好な与える蛋白質の小さな globs から来るかもしれない。

アミロイド蛋白質は通常細胞蛋白質になるツイスト異常な形にねじ曲げと作成、粘着性球状の物質です。アミロイド線維形成はアルツハイマー病、パーキンソン病、ハンティントンの病気に関連付けられているが、科学者かどうかどのように実際に細胞を殺すし、病気の原因に困惑しています。この神秘的なプロセスへの洞察力を得るためには、これらの疾患と関連付けられているいくつかの異なる蛋白質の三次元構造のラルと彼の研究チームを検討します。研究者は、すべての蛋白質のイオン チャネル、または細胞膜内の毛穴に似た構造に折り畳まれた観察。これらの毛穴荷電粒子 （イオン）、カルシウムなどの流れを調整することによって、セルの電気的特性を制御します。

人工膜に埋め込まれている場合は、与えるタンパク質電気電流、彼らの類似のイオン チャネルの確認を生成することができた。細胞機能を混乱させると変性を引き起こす異常なイオン バランスが知られているので、これらの結果はアミロイド形成これらの神経変性疾患で見られる携帯電話破壊につながる可能性があります、メカニズムの証拠を提供します。

「これらのイオン チャネル予防と治療の薬剤の設計のためのモデル システムとしてことができる「ラルと述べた。「これらのアミロイド蛋白質、この混乱にプラーク、大規模な集計を必要はありません。むしろ、小さな集計、膜との接触でイオン チャネルを形成し、イオンの通過を現在許可。アクティビティを制御してこれらのチャネルを制御する特定の薬剤の設計の私たちを防ぐためにアミロイド関連のさまざまな疾患を治療することができないことがあります。」

これらの調査結果は異常、基になる蛋白質これら退行性疾患に関連付けられている折り畳みについてパズルの主要な部分を提供します。前述の病気以外にも、嚢胞性線維症、II 型糖尿病、脳血管性痴呆、関節リウマチ、結核、だけでなく、英国とデンマークの famial 痴呆から与える蛋白質がまた他の変性疾患が含まれます。

研究者原子間力顕微鏡 (AFM) イオン チャネルを表示するのにために使用。Afm 探針を使用して、これらの「バイオ ・ ナノ」分子を表示することができた。AFM は不可能ではない場合はネイティブ、細胞のような環境に電子顕微鏡で見ることは非常に難しいだろうこれらの非常に小さいチャンネルを見てのことができます。

ラルに加えて、この道を壊す紙の作成者である: Arjan モリバト、UCSB; で NRI のイボ Doudevski韓林のピッツバーグ大学;Rushana Azimova とカリフォルニア大学ロサンゼルス校のブルース ケーガン;ダグラス Ng、Frangione、ブラスとホルヘ Ghiso のニューヨーク大学。

http://www.ucsb.edu/