Read in | English | Español | Français | Deutsch | Português | Italiano | 日本語 | 한국어 | 简体中文 | 繁體中文 | Nederlands | हिन्दी | Bahasa | Русский | Svenska | Polski

Ny förståelse för degenerering av hjärnceller hos patienter med Alzheimers, Huntingtons och Parkinsons sjukdom

Published on July 11, 2005 at 7:07 PM · 2 Comments

En banbrytande ny forskning angreppssätt för att förstå den cellulära processer av Alzheimers och andra degenerativa sjukdomar har visat en lovande väg för utveckling av nya typer av läkemedel mot dessa sjukdomar.

Upptäckten, som gjorts i laboratorium Ratnesh Lal, forskare i neurovetenskap Forskningsinstitut (NRI) vid University of California, Santa Barbara , publiceras i denna veckas online-nummer av Proceedings of National Academy of Sciences (PNAS) .

Den forskning som beskriver ett nytt sätt att förstå degenerering av hjärnceller hos patienter med Alzheimers, Huntingtons och Parkinsons sjukdomar, liksom andra degenerativa sjukdomar. Felveckade proteiner i cellmembranet, och efterföljande förändringar i de elektriska egenskaperna hos celler, ger förklaringen till celldegeneration. Särskilda tredimensionella strukturer av felveckade proteiner är inbäddade i cellmembranet.

"Det har länge trott att amyloida plack, som har studerats i 30 år, var orsaken till Alzheimers sjukdom", säger Lal. "Plack är inte orsaken." Han förklarade att fibrerna av plack är för stora för att direkt påverka små celler.

Svaren kan komma från små Globs av deformerade, felveckade proteiner som gör väldefinierade hål i cellmembranen och störa deras elektriska aktivitet, enligt studien.

Amyloid protein är en klibbig, klotformiga ämne skapas när normala cellulära proteiner blivit vridna och förvridna till abnorma former. Medan amyloid bildning har samband med sjukdomar som Alzheimers, Parkinsons och Huntingtons har forskare förbryllade över om och hur det faktiskt dödar celler och orsakar sjukdom. Att få insikt i denna mystiska process undersökte Lal och hans forskargrupp den tredimensionella strukturen av olika proteiner i samband med dessa sjukdomar. Forskarna konstaterade att alla de proteiner viks i strukturer som påminner om jonkanaler, eller porer i cellens membran. Dessa porer styra elektriska egenskaper i cellen genom att reglera flödet av laddade partiklar (joner) såsom kalcium.

När inbäddad i konstgjorda membran var felveckade proteiner kan producera elektrisk ström, som bekräftar deras likhet med jonkanaler. Sedan onormala jonbalans är känd för att störa cellernas funktion och orsaka degeneration, dessa resultat bevisa en möjlig mekanism som amyloid bildas kan leda till celldöd ses i dessa neurodegenerativa sjukdomar.