在人力钠通道基因的唯一变化可能触发在人的痛苦有主要 erythromelalgia 的

耶鲁医学院研究员根据在日记帐脑子本月发布的研究报告第一演示在人力钠通道基因的唯一变化可能触发在人的痛苦有叫作主要 erythromelalgia 的被继承的痛苦综合症状的。

这个研究提供新颖的答案到分子的主要成分为痛苦在主要 erythromelalgia 的信号神经元修改过的生火，根据斯蒂芬 Waxman、 M.D.、这个研究的高级西方避风港退伍军人管理局修复研究中心的神经学的部门的作者，主席和主任。

脱氧核糖核酸范例从与 36 名成员的一个系列被学习了， 17 陈列症状特点 erythromelalgia--强烈的灼烧的痛苦攻击热和中等执行和英尺的通常触发的现有量。 当前没有 erythromelalgia 的有效处理。

此系列的所有 17 位受影响的亲属运载了在基因的一个变化钠通道的 Nav1.7，九条钠通道之一。 Nav1.7 是非常和择优地存在小直径神经纤维和自由神经末梢在周围神经系统内和与痛苦传输相关。

早先研究与在基因编码的二个变化链接了主要 erythromelalgia 钠通道的 Nav1.7。 此研究在 Nav1.7 描述第三个变化并且是证据突变体 Nav1.7 预先处理其感觉神经元的痛苦成为信号 hyperexcitable 和火迅速爆炸在更低比正常刺激。 Hyperexcitability 长期被认为痛苦的 neuropathies 特点。

变化的确定在一条特定钠通道的在有主要 erythromelalgia 的人建议瞄准受影响的通道合理的疗法的可能性。 并且，因为其他痛苦综合症状，包括获取的紊乱，介入修改过的钠通道功能， erythromelalgia 可能涌现作为暂挂关于慢性痛苦分子神经生物学的更加通用的课程的一个模型疾病。

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