डेटा सीधे किसी pathogenetic मॉडल एक्यूट लेकिमिया का समर्थन

एक्यूट myeloid लेकिमिया (एएमएल) बार-बार आनुवंशिक परिवर्तन कि प्रतिलेखन कारकों, जैसे कि AML1-ETO और उत्परिवर्तनों संकेत transduction रास्ते, ऐसे FLT3 के रूप में में शामिल जीन को प्रभावित करने को प्रभावित के कारण होता है।

AML1-ETO और FLT3 में उत्परिवर्तनों दो सबसे आम आनुवंशिक परिवर्तन एएमएल के साथ रोगियों में देखा की है, लेकिन न तो उत्परिवर्तन अकेले लेकिमिया पशु मॉडल में पैदा कर सकते हैं। इस प्रकार, यह दोनों के सहयोग से लग रहा था उत्परिवर्तनों एक साथ रक्त जनक कोशिकाओं को घातक हो के लिए आवश्यक थे।

एक अध्ययन में 14 जुलाई को नैदानिक जांच के जर्नलके 1 अगस्त अंक का मुद्रण प्रकाशन से पहले ऑनलाइन दिखने, क्रिश्चियन Buske और उनके सहयोगियों ने लुडविग Maximillians विश्वविद्यालय से AML1-ETO potently तेजी से और आक्रामक एक्यूट लेकिमिया चूहों में ट्रिगर करने के लिए FLT3 के साथ सहयोग रिपोर्ट।

यह डेटा सीधे किसी pathogenetic मॉडल एक्यूट लेकिमिया, जो अनुबंध है कि एक संकेत transduction मार्ग में एक सक्रिय उत्परिवर्तन और प्रतिलेखन फैक्टर में एक उत्परिवर्तन leukemogenesis के लिए आवश्यक हैं का समर्थन करते हैं। के रूप में यह संकेत transduction inhibitors उत्परिवर्तनों रिसेप्टर tyrosine kinases की सक्रिय द्वारा विशेषता leukemias में परीक्षण करने के लिए तर्क रूपों एएमएल में oncogenes के दो पूरक वर्गों के सहयोग में यह जानकारी उपचारात्मक उपायों के लिए सीधा प्रभाव पड़ता है।

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