Published on July 15, 2005 at 2:51 AM
急性髓系白血病 (AML) 经常是由基因的改变会影响转录因子，如 AML1 藤和影响相关信号转导通路，如 FLT3 的基因突变引起的。
AML1-电子交易条例 》 和 FLT3 中的突变是反洗钱，患者看到的最常见基因变异的两个，但都不孤独的突变可能导致白血病的动物模型。因此，它似乎两者的协作突变一起被脐血造血祖细胞恶性变的必要条件。
在研究中的预打印出版物的临床调查杂志8 月 1 日问题出现在线 7 月 14 日，基督教 Buske 和路德维希 · Maximillians 大学的同事报告 AML1 ETO 合作 ； 触发快速和侵略性急性白血病小鼠的 FLT3。
此数据直接支持急性白血病，其中规定的需要为白血病细胞信号转导通路活化突变和转录因子突变的致病性模型。这两个互补类的癌基因在反洗钱合作的洞察有治疗干预措施直接影响形成的理由来测试信号转导抑制剂在白血病激活受体酪氨酸激酶突变的特点。
http://www.jci.org/
b3c3191b-5ec8-4097-9367-30b029818d8a|0|.0